صفحه محصول - پاورپوینت تومورهای قفسه سینه ..

پاورپوینت تومورهای قفسه سینه .. (pptx) 65 اسلاید

دسته بندی : پاورپوینت

نوع فایل : PowerPoint (.pptx) ( قابل ویرایش و آماده پرینت )

تعداد اسلاید: 65 اسلاید

قسمتی از متن PowerPoint (.pptx) :

بسم اله الرحمن الرحیم تومورهای قفسه سینه تومورهای قفسه سینه سرطان ریه (کارسینومای برونکوژنیک) سرطان ریه شایع ترین سرطان کشنده در میان مردان و زنان ایالت متحده آمریکا است. تقریبا 159000 آمریکایی سالانه به این علت می میرند. در سال 2005 تخمین زده شده که 172500 نفر جدید سرطان ریه و مجاری تنفسی اضافه شده است.(93000نفر مرد و 79500نفر زن) برای مردان این شیوع افزایش نداشته است ولی در زنان نسبت به 30 سال گذشته افزایش یافته است. دو سوم از جمعیت آمریکاییهای مبتلا به سرطان ریه بالای 65 سال سن دارند. تست غربالگری موثر متداول برای سرطان ریه وجود ندارد و میزان انتخاب درمان به علت پیش آگهی ضعیف، محدود شده است. در حدود 70% بیماران مبتلا به سرطان ریه موقعی بیماری تشخیص داده می شود که سرطان ریه در غدد لنفاوی یا سایر قسمت ها متاستاز یافته است، در نتیجه میزان بقا به شدت کاهش می یابد. سرطان ریه بد خیمی در اپی تلیوم راههای تنفسی می باشد . حداقل 12 نوع سلول متفاوت توموری در طبقه بندی سرطان ریه وجود دارد. 4 نوع عمده سرطان ریه عبارتست از: سلول های کوچک کارسینوما(اوت سل کارسینوما) اسکواموس سل کارسینوما(اپیدرموئید) آدنوکارسینوما لارج سل(سلول های بزرگ )کارسینوما اتیولوژی و عوامل خطر زا: کشیدن سیگار (مهم ترین عامل) 90 درصد مددجویان که سرطان ریه دارند یا داشته اند سیگاری هستند ، سیگار شامل قطرات نیکوتین ، منوکسیدکربن، فرمالدئید، سیانید هیدروژن و بنزن است. خطرنسبی ابتلا به کانسرریه 13 برابرتوسط سیگاری فعال و حدود 1.5 برابر به وسیله تماس طولانی در افراد در معرض غیر فعال سیگار است. استعداد ژنتیکی (در بستگان درجه اول 2 تا 3 برابر خطرابتلا ) سن(بندرت در افراد جوانتر از 40 سال اتفاق می افتد) TB استنشاق کارسینوژن ها که شایعترین آن ها دود سیگار است(80-90 درصد سرطان های ریه) گاز رادون و ترکیبات محیطی و شغلی پاتوفیزیولوژی سرطان های ریه از یک سلول اپی تلیال در مجاری تراکئوبرونشیال شروع می شود .کارسینوژن به DNA سلول متصل شده و به آن صدمه می زند .این صدمه موجب تغییرات سلولی ، رشد غیر طبیعی سلول و نهایتا بدخیمی سلول می شود. با تجمع تغییرات ژنتیکی ،اپی تلیوم طبیعی ریه به اپی تلیوم بدخیم و کارسینومای مهاجم تبدیل می شود. شواهد نشان می دهد که سرطان بیشتر در ناحیه ای که قبلا محل زخم بوده ،ایجاد می شود(به طور مثال،ناحیه TBیا فیبروز) بافت ریه مبتلا به کانسر قادر به تبادل اکسیژن و دی اکسید نمی باشد و بنابراین عملکرد بیولوژیکی ندارد.بعلاوه سلولهای توموری رشد نموده و به بافت ریه دست اندازی می کند. راههای هوایی که مورد هجوم قرار گرفته اند، جریان هوا را مسدود می کنند. سلول های کانسری به غدد لنفاوی و مجاری توراسیک نیز دست اندازی می کند. رشد قابل توجه تومور و توسعه آن ممکن است قبل از تشخیص اتفاق بیفتد عموما میزان زنده ماندن برای سرطان های ریه غیرسلول کوچک بهترمی باشد بخصوص اگردر مراحل اولیه ،درمان شود. علیرقم پیشرفت دانش و تکنولوژی میزان بقا در سرطان ریه ، بخصوص در مددجویان مبتلا به کارسینومای سلول کوچک پایین است.