پاورپوینت عملكرد غده تيروئيد و فعاليت ورزش (pptx) 16 اسلاید
دسته بندی : پاورپوینت
نوع فایل : PowerPoint (.pptx) ( قابل ویرایش و آماده پرینت )
تعداد اسلاید: 16 اسلاید
قسمتی از متن PowerPoint (.pptx) :
درس سازگاري غدد درون ريز
عملكرد غدة تيروئيد و فعاليت ورزش
عناوين و فهرستها 1) مقدمه Introduction 2) فيزيولوژي تيروئيد Thyroid Physiology 3) اثرات هيدروژنهاي تيروئيد بر عضلات قلب و اسكلتي 4) هورمون تيروئيد و غدد ريوي Thyroid hormone and pulmonary function 5) فعاليت ورزش و پاسخ محور تيروئيد Exercise and Thyroid Axis Response 6) نتيجه گيري Conclusion
مقدمه - گيرنده هاي هورمون هاي تيروئيد در اكثر بافتهاي بدن هستند. به موجب آن T4 و T3 در آنها تأثير مي گذارد كه از جمله آنها تأثير بر روي عضلات قلبي، اسكلتي و ششي است. - وجود هر گونه بيماري در تيروئيد مي تواند روي فعاليت ورزشي استقامتي تأثير گذاشته و عملكرد فعاليت ورزشي شديد را كاهش دهد. - فعاليت ورزشي خودش مي تواند بر روي عملكرد تيروئيد، مستقيم يا بصورت غير مستقيم تأثير بگذارد. - ورزشكاراني كه بصورت افراط آميز وزن كم مي كند سندرُم T3 پايين را به همراه آمنوره (در زنان) و تغييراتي ديگر در عملكرد هيپوفيز را نشان داده اند (..1993 Loucks AB).
فيزيولوژي تيروئيد - همه مراحل بيوسنتز هورمون تيروئيد (TH) بوسيلة تيروپين (TSH) انجام مي گيرد كه با متابوليسم يد ارتباط دارد. - يد گرفته شده توسط تيروئيد بوسيلة پرواكسيداز تيروئيد (TPO) اكسيد شده و تيروزيل يددار در تيروگلوبولين ذخيره مي شود تا از يدوتيروزينها، مونوتيروزين (MTI) و دي يدوتيروزين (DLI) ساخته شود. - MIT و DIT مي توانند به T3 يا T4 تبديل شوند. - نحوه تنظيم اين هورمونها (T3 و T4) بوسيلة فيدبَك منفي است. - جهت اعمال اثر، T4 بايستي به T3 تبديل شود چرا كه T3، 15- 10 بار قوي تر از آن است. اين تغيير را بنام فعال شدن طريقه متابوليسم هورمون تيروئيد مي نامند.
ممكن است T4 تحت تأثير 5- دي يوديناز به T3 تبديل شود و اين مادّه از نظر بيولوژيكي يك ماّه غير فعال است. كه به اين طريقه، راه غير فعال شدن هورمون تيروئيد مي گويند و نقش متابوليك آن ناشناخته است و يك نقش حفاظتي براي اين مورد فرض شده است (Leonard JL , 1996). - هورمونهاي تيروئيدي پس از اتصال با گيرنده سلولي هر دو اثر خود را genomic و nongenomic را مي گذارند كه موجب افزايش بروز اعمال هسته اي شده و سپس پاسخهاي غشاء پلاسمايي و ميتوكندري را نيز درگير مي كنند (Brent GA , 1996 , Motomura K , 1998) - اثرات genomic از جمله تحريك بيان ژن مثل اثر T3 روي تنظيم زنجيرة ميوزين در قلب. - اثرات nongenomic از طريق فعال كردن پيكها كارهايش را انجام مي دهد.
اثرات هورمونهاي تيروئيدي - پر كاري و كم كاري غدة تيروئيد به ترتيب با اضافه و كمبود هورمون TH در ارتباط هستند كه ممكن است بر عملكرد فعاليت ورزشي تأثير منفي بگذارند. - كم كاري اين غده موجب كاهش جريان فوق عضله اسكلتي شده كه آن نيز موجب كاهش اكسيژن رساني مي شود و بدين ترتيب بسيج و آزادي FFAS نيز كاهش پيدا مي كند. - آزمودنيهاي داراي غدة تيروئيد پر كار اختلال در تنفس سلولي داشته و فعاليت ورزشي استقامتي آنها كاهش يافته بود(Martin WH , 1991).
الف- اثر T4 و T3 بر عضله قلبي - عملكرد قلب به قابليت انقباض پذيري قلب و مقاومت سيستم عروقي وابسته است. - قلب نيز همانند عضلات تحت تأثير هورمونهاي تيروئيدي قرار مي گيرد. - TH داراي اثرات ويژه بر روي سنتز پروتئين مي باشد (Morkin et al , 1983). - بيان ژن ميوزين توسط سطوح TH در قلب افراد بزرگسال تحت تأثير قرار نمي گيرد (Klein et al , 1992). - قابليت انقباض پذيري بالا مرتبط با TH احتمال دارد موجب افزايش Ca2+ATPase شبكه ساركوپلاسما بشود Moruzzi et al , 1994) - كم كاري غدة تيروئيد با كاهش حجم دروني رگها، حجم ضربه اي، پر فشار خوني دياستولي، افزايش مقاومت عروق سيستمي همراه بود (Amidi et al , 1968). - در تحقيق ديگر نشان داده شده است حجم ضربه اي، حجم پايان دياستولي كاهش امّا مقاومت عروقي افزايش و فشار رگ هاي ششي، فشاردهليز راست، ضربان قلب و كسر تزريقي بطن چپ (LVEF) بدون تغيير باقي ماند (Wieshamner et al , 1988).
ارزيابي انجام يافته در گروه جوانتر (ميانگين سني 24 سال) نشان داده است كه تغيير قابل توجهي در LVEF با كم كاري تيروئيد وجود داشته است. - افراد داراي كم كاري غدة تيروئيد ممكن است يك شكل از اختلال كرونري برگشت پذير داشته باشد (Amidi et al , 1968). - كم كاري غدة تيروئيد ممكن است روي عملكرد قلب از طريق تغييرات پارامترهاي كار تأثير بگذارد نه از طريق اثر روي قابليت انقباض . - گزارش شده است افرادي كه داراي تيروئيد كم كار هستند داراي ديوارة سپتوم مثل افراد معمولي هستند (Bernetein et al , 1995). - دو حالت غير عادي هورمون تيروئيد، افزايش پاسخهاي قلبي به TH اضافي به مواردي از قبيل مدّت و شدّت اختلال بستگي دارد. - سطوح cAMP در افراد هايپو تيروئيدي در اندازه بالايي گزارش شده است (Karlberg er al , 1974). ما بين سطوح T4 سرم و LVEF در زمان غير نرمال بودن تيروئيد رابطه وجود دارد (Shefer et al , 1980).
اهميت نقش گيرنده هاي آندروژنيك بتا در هايپر تيروئيدي جنجال برانگيز است (Klein et al , 1998 - در ابتدا تصور بر اين بود كه كاتكولامينها مستقيم يا بصورت غير مستقيم از طريق افزايش حساسيت گيرنده كاتكولامين، اثر افزايش سطوح TH بر قلب را اعمال مي كنند (Bilezikian et al , 1990). - نتايج مطالعات در رابطه با افزايش يا كاهش گيرنده هاي آندروژنيك بتا ضد و نقيض است. - بصورت فرضي گفته شده است كه ناتواني به SVR (مقاومت عروقي سيستمي) كم در حين فعاليت ورزشي در حالت هايپو تيروئيدي ممكن است تحمل فعاليت ورزشي را دچار اختلال كند (Grattinger et al , 1959). - SVR كم موجب كاهش پاسخهاي فيزيولوژيكي مي شود. SVR - كم موجب كاهش تزريق بعدي كليوي شده كه باعث افزايش ترشح آنژيوتنسين و در نهايت موجب باز جذب بيشتر سديم و در نهايت افزايش حجم پلاسما مي شود (Klein et al , 1998). - هورمون تيروئيد، تعداد و اندازه ميتو كندري ها را زياد مي كند كه يك نقش مهّم در متابوليسم هوازي است (Frey et al , 1967 , Winder et al , 1975). - فرض بر اين است كه ظرفيت كار در افراد هايپو تيروئيد بايد كاهش يابد و كارآيي آنها كمتر است.
