صفحه محصول - پیشینه و مبانی نظری کراتین و تاریخچه آن منابع ندارد

پیشینه و مبانی نظری کراتین و تاریخچه آن منابع ندارد (docx) 85 صفحه

دسته بندی : تحقیق

نوع فایل : Word (.docx) ( قابل ویرایش و آماده پرینت )

تعداد صفحات: 85 صفحه

قسمتی از متن Word (.docx) :

فصل دوم مباني نظري و پيشينه تحقيق مبانی نظری وپیشینه تحقیق کراتین و تاریخچه آن فصل دوم : مباني نظري و پيشينه تحقيق.........................................................................................152-1. مقدمه.....................................................................................................................................................162-2. مباني نظري تحقيق.............................................................................................................................16 2-2-1. کراتين.........................................................................................................................................16 2-2-1-1. تاريخچه کراتين................................................................................................................16 2- 2-1-2. منابع کراتين....................................................................................................................17 2-2-1-3. سنتز دروني و مکانيزم کراتين.......................................................................................18 2-2-1-4. نقش کراتين در بدن........................................................................................................21 2-2-1-5. عوارض جانبي...................................................................................................................23 2-2-2. آمونیاک .......................................................................................................................................25 25 2-2-2-1. متابولیسم بنیان آمین در عضله اسکاتی........................................................................25 2-2-2-2. پاسخهای آمونیاک هنگام ورزش..................................................................................26 2-2-2-3. سایر حامل های بنیان آمین..........................................................................................27 2-2-2-4. انتقال آمونیاک از عضله اسکلتی.....................................................................................29 2-2-2-5. پالایشNH3پلاسمائی..................................................................................................32 2-2-2-6. سازگاري آثار مرکزی و محیطی آمونیاک.....................................................................32 2-2-2-6-1. خستگی مرکزی.............................................................................................................35 2-2-2-6-2.خستگی پیرامونی..........................................................................................................40 2-2-2-7.متابولیسم آمونیاک و اسید آمینه در عضله اسکلتی ورزیده.....................................44 2-2-3. سيستم غالب توليد انرژي در تکواندو و تأثير کراتين بر آن..........................................47 2-2-4. وزن..........................................................................................................................................48 2-2-4-1. عوامل مؤثر در وزن..........................................................................................................50 2-2-5. وزن بدون چربي ....................................................................................................................52 2-2-6. چربي و مهارتهاي ورزشي.......................................................................................................53 2-2-7. سرعت.....................................................................................................................................55 2-2-7-1. انواع سرعت و آزمونهاي آن............................................................................................56 2-2-7-2. عوامل موثر بر سرعت.....................................................................................................58 2-2-8. چابکي.....................................................................................................................................59 2-2-8-1. آزمون هاي چابکي...........................................................................................................602-3. تحقيقات انجام شده در زمينه مکمل هاي کراتين......................................................................60 2-3-1. تحقيقات داخلي.....................................................................................................................61 2-3-2. تحقيقات خارجي.....................................................................................................................61 2-3-2-1. مکمل سازي کوتاه مدت..............................................................................................63 2-3-2-2. مکمل سازي کراتين و قدرت.........................................................................................66 2-3-2-3. مکمل سازي کراتين و سرعت.......................................................................................69 2-3-2-4. مکمل سازي کراتين و توان...........................................................................................74 2-3-2-5. مکمل سازي کراتين و چابکي.......................................................................................76 2-3-2-6. مکمل سازي کراتين و ترکيب بدني.............................................................................80 2-3-2-7. مکمل سازي کراتين و آمونیاک...................................................................................... 2-1. مقدمه در اين فصل مباني نظري پژوهش با تأکيد بر مکانيزم عملکردي کراتين ،آمونياک و تأثيرات آن بر عملکرد، دستگاه توليد انرژي در تکواندو و ويژگيهاي ساختاري و شاخصهاي عملکردي مورد نظر محقق در اين تحقيق ، مورد بحث قرار خواهد گرفت. در انتها نيز تحقيقات داخلي و خارجي انجام شده در رابطه با موضوع تحقيق و نتايج بدست آمده از آنها ارائه خواهد شد. 2-2. مباني نظري تحقيق در اين بخش ابتدا توضيحاتي پيرامون مکمل کراتين ، از قبيل تاريخچه ، سنتز ، مکانيزم و عوارض آن داده مي شود ، سپس به بحث در رابطه با آمونياک( منشأ ، سرنوشت و تأثيرات ) ، مي پردازيم. بعد از آن نيز دستگاه توليد انرژي در تکواندو را مورد بررسي قرار خواهيم داد و در انتها تعاريف و توضيحاتي درباره وزن ، ترکيبات بدن ، سرعت ، توان و چابکي ارائه خواهد شد. 2-2-1. کراتين 2-2-1-1. تاريخچه کراتين در سال 1832يک دانشمند فرانسوي به نام مايکل ايگن ، يک جزء ساختاري اصلي از گوشت استخراج کرد و آن را کراتين ناميد. جاستاس ون لايبيگ در سال 1847 تصديق کرد که کراتين جزء اصلي گوشت حيوانات مي باشد و گزارش داد که گوشت حيوانات وحشي نسبت به حيوانات اهلي که از نظر جسماني فعاليت کمتري دارند، حاوي کراتين بيشتري مي باشد(56). در اواسط 1880 کراتينين در ادرار کشف شد، ديگر محققان حدس زدند که کراتينين از کراتين بوجود مي آيد و با جرم کلي عضلات ارتباط دارد. عليرغم پر هزينه بودن فرآيند استخراج کراتين از گوشت تازه و محدود شدن آن توسط دانشمندان، در اوايل سال 1900 نشان داده شد که مکمل سازي کراتين منجر به افزايش محتواي کراتين عضلات مي شود. فسفو کراتين (PCr) شکل فسفوريله شده کراتين مي باشد که در سال 1927 کشف شد و مشاهده شد که در هزينه انرژي ورزشي درگير مي باشد. کراتين کيناز (CK ) - آنزيم تجزيه کننده -PCr در سال 1934 کشف شد. در سال 1968 با اختراع تکنيک عضله برداري سوزني براي خارج کردن نمونه هاي عضلاني انسان، محققان سوئدي نقش PCr در طي ورزش و بازگشت به حالت اوليه را مورد بررسي قرار دادند. گليسين يکي از سه آمينواسيد سازنده کراتين مي باشد. در اوائل 1940 تحقيقاتي انجام گرفته است که نشان داد مصرف مکمل ژلاتين که تقريبا از 25% گليسين ساخته شده است، داراي فوائد نيروزايي مي باشد که احتمالاً اين تاثير با افزايش سطوح PCr در ارتباط است. چندين محقق طي سالهاي 1940 تا 1964 خاصيت نيروزايي بالقوه مکمل سازي گليسين يا ژلاتين را نشان دادند. تحقيق بر روي تاثيرات مکمل سازي کراتين يا فسفوکراتين در دهه هاي 1970 و 1980 ، بعضي شواهد در رابطه با کمکهاي نيروزايي کراتين را بوجود آورده است(56). 2- 2-1-2. منابع کراتين واکر در سال 1979 نشان داد که کراتين در مهره داران وجود دارد ، ولي در گياهان و ريز جانوران (ميکروارگانيسم) يافت نمي شود و از آنجا که کراتين عمدتاً در بافت عضلاني تجمع مي يابد، منابع غذايي عمده کراتين، ماهي و گوشت قرمز مي باشد، هر چند بالسوم در سال 1994 نشان داد که مقادير بسيار کم کراتين ممکن است در بعضي گياهان يافت شود(56). هر کيلوگرم گوشت تقريبا داراي 2 تا 5 گرم کراتين مي باشد . افراد عادي حدوداً يک گرم کراتين در روز از منابع غذايي دريافت مي کنند. مکملهاي کراتين اغلب در آزمايشگاه ساخته مي شوند. بيشترين شکل موجود کراتين مونو هيدرات مي باشد. کراتين مونو هيدرات يک پودر سفيد، بي مزه و بي بو مي باشد که تا اندازه اي قابل حل در آب مي باشد(33). اگرچه کراتين مي تواند از فرآورده هاي گوشتي، رژيم غذايي و مکملها بدست آيد، بدن ما نيز مي تواند کراتين توليد کند. سنتز کراتين در موجود زنده اغلب در کبد، لوزالمعده و کليه روي مي دهد. اگرچه 95% آن در عضلات اسکلتي ذخيره مي شود. سنتز کراتين براي حفظ سطوح نرمال کراتين عضله، بدون مصرف منابع خوراکي کافي مي باشد. بنابراين کراتين جزء مواد غذايي اصلي خوراکي محسوب نمي شود(33). 2-2-1-3. سنتز دروني و مکانيزم کراتين مصرف کراتين غذايي تقريباً نصف نياز بدن به کراتين را تأمين مي کند و باقيمانده آن مخصوصاً وقتي کراتين مصرفي روزانه براي تامين نياز روزانه بدن کافي نمي باشد، از طريق سنتز از آمينو اسيدهاي گليسين، آرژنين و متيونين تأمين مي شود. براي سنتز کراتين ، مولکول گليسين به طور کامل به کراتين مي پيوندد ، در حاليکه آرژنين فقط گروه آميدي آن را و متيونين گروه متيل آن را فراهم مي کند. در انسانها کبد محل اصلي سنتز کراتين مي باشد ولي کليه و لوزالمعده نيز ممکن است کراتين سنتز کنند(70،29). مرحله اول سنتز کراتين شامل انتقال برگشت پذير يک گروه آميدين از آرژنين به گليسين و تشکيل گوانيدينواستات مي باشد. اين واکنش توسط گليسين آميدينو ترانسفراز ( AGAT) کاتاليز مي شود. نظريه بر اين است که اسيد گوانيدينواستيک در کليه تشکيل مي شود و از طريق جريان خون به کبد منتقل مي شود. مرحله بعد انتقال برگشت ناپذير گروه ميتل از اس- آدنوزيل متيونين ، به اسيد گوانيدنيواستيک براي تشکيل کراتين يا "اسيد آلفا ميتل گوانيدينواستيک" ، مي باشد ( شکل2-1) (69،65،43). کراتين سنتز شده در کبد در گردش خون رها مي شود. کراتين موجود در رژيم غذايي نيز از طريق مجراي روده اي بدون تغيير مستقيماً جذب گردش خون مي شود(69،65). در انسانهاي سالم که رژيم غذايي عادي دارند ، سطوح کراتين پلاسما 100-50 ميکرومول در هر ليتر مي باشد. اين رقم در گياهخواران به علت کمبود مصرف خوراکي کراتين ، به 35-25 ميکرومول در هر ليتر ، کاهش مي يابد(46). کراتين از خون به عضلات اسکلتي که انبار اصلي خود مي باشد و تقريبا 95% کل کراتين بدن را در خود جاي داده اند، منتقل مي شود. غلظت طبيعي کل کراتين در عضله اسکلتي 120 ميلي مول در هر کيلوگرم عضله خشک مي باشد ولي محدوده آن حدوداً بين 100 تا 140 ميلي مول به ازاي هر کيلوگرم عضله خشک ، مي باشد که به ميزان مصرف گوشت ، نوع تار عضله ، تمرينات ، سن و عوامل ناشناخته ديگر بستگي دارد(33،29). براي توضيح غلظت بسيار بالاي کراتين در عضلات اسکلتي ، دو مکانيسم پيشنهاد شده است. مکانيسم اول شامل انتقال کراتين به درون عضله در فرايند ورودي قابل اشباع ويژه است و مکانيسم دوم شامل به دام انداختن کراتين در عضله است. مطالعات اوليه نشان مي دهد که ورود کراتين به داخل عضله به صورت فعال و بر خلاف گراديان غلظت صورت مي گيرد ، که احتمالاً درگير تعامل با جايگاه و محل خاصي در غشاء مي باشد که گروه آميدين را شناسايي مي کند. چندين سال است که پروتئين انتقال دهنده ويژه کراتين وابسته به سديم در عضلات اسکلتي ، قلب و مغز شناسايي شده است(50،40). بنابراين تصور مي شود که بعضي از عضلات اسکلتي داراي جريان برداشت اشباع پذير نباشند و اين مسئله نظريه به دام افتادن کراتين در مراحل درون سلول را تقويت مي کنند. حدود 60 درصد کل کراتين عضلاني به شکل فسفوکراتين وجود دارد که به علت قطبي بودن قادر به عبور از غشاها نيست ، در نتيجه کراتين را به دام مي اندازد. اين به دام انداختن منتج به توليد گراديان غلظتي مي شود ولي فسفوريلاسيون نمي تواند مکانيسم حفظ سلولي کراتين باشد. ديگر مکانيسمهاي پيشنهاد شده شامل پيوند کراتين به اجزاء درون سلولي و وجود غشاهاي سلولي محدود کننده مي باشد(10). کراتين بعد از ورود به عضلات اسکلتي ، در سلولهاي عضلاني در حالت استراحت ، توسط CK فسفوريله مي شود و در مدت 25 دقيقه به PCr تبديل مي شود. بدين منظور ATP تشکيل شده از گليکوليز و فسفوريلاسيون اکسيداتيو ، طي واکنشي با کراتين به ADP و PCr تبديل مي شود. طي دوره فعاليت ، وقتي ATP عضلاني مصرف مي شود، گروه فسفوريل پر انرژي PCr براي بازسازي ATP، به ADP منتقل مي شود. در پايان کراتين يا دوباره در همين چرخه به PCr تبديل مي شود و يا بعلت يک تبديل غير آنزيمي برگشت ناپذير به کراتينين تغيير شکل مي دهد. ميزان اين تبديل که حدوداً در يک فرد 70 کيلوگرمي ، 2 گرم در روز مي باشد، نسبتا ثابت است. بنابراين غلظت کراتين عضله نسبتاً پايدار مي باشد . کراتين در کليه از طريق انتشار ساده تصفيه مي شود ولي باز جذب نمي شود و سرانجام در ادرار دفع مي شود(46)( شکل 1-2 ). سنتز کراتين ممکن است بوسيله عوامل مختلفي تغيير يابد. وقتي مصرف کراتين رژيمي يا غذايي کم باشد سنتز دروني کراتين براي حفظ سطوح نرمال افزايش مي يابد. از اين رو گياهخواران بايد تمام کراتين مورد نياز خود را از طريق سنتز بدست آورند. مصرف روزانه ژلاتين يا آرژنين بهمراه گليسين، سنتز دروني را افزايش مي دهد(56). شکل 2- 1. سنتز کراتين از طرف ديگر افزايش ميزان کراتين مصرفي روزانه مخصوصاً از طريق مکملهاي کراتين، سطوح آميدينوترانسفراز را در کبد کاهش مي دهد و سنتز را از بين مي برد. در روزه داري نيز بعلت کاهش جرم عضلات، افراد نيازي به کراتين ندارند. در اين حالت خوردن کراتين ممکن است سنتز کراتين را متوقف کند زيرا کراتين مورد نياز بدن نمي باشد(56). 2-2-1-4. نقش کراتين در بدن بيشترين غلظت بافتي کراتين در عضله اسکلتي ديده شده، و تقريبا دوسوم کل آن به شکل PCr است. غلظت PCr در عضله در حال استراحت تقريباً 3 تا 4 برابر ATP است. مقدار ATP در سلول هاي عضلاني اندک است و تنها بخشي از آن را مي توان به مثابه منبع ذخيره انرژي دانست. وقتي غلظت ATP سلولي کاهش فراواني پيدا مي کند، خستگي عارض مي شود. نظراتي وجود دارد مبني بر اينکه ميزان ATP بعضي از تارهاي منفرد پس از تمرينات خيلي شديد در اسبها به حد صفر مي رسد، اما اين حالت درانسان گزارش نشده است. در حين خستگي در تمرينات شديد، کل ميزان ATP عضله به ندرت بيشتر از20- 30 درصد کاهش مي يابد. به دليل آنکه خستگي با کاهش غلظت داخل سلولي ATPهمراه است، براي به تأخير انداختن خستگي ، بازسازي ATP با سرعتي تقريباً مشابه هيدروليز ATP ضروري است. انتقال گروه فسفات (pi) از PCr به ADP توسط آنزيم CK تسهيل مي شود، و منجر به بازسازي ATP و آزاد شدن کراتين آزاد مي شود. اين وضعيت را مي توان به شکل زير نشان داد : ATP → ADP + Pi و PCr + ADP → ATP + Cr سرعت هيدروليز ATP با بازده توان عضله تنظيم مي شود. در انقباضات ايزومتريک عضله چهارسر با مدت زمان 26/1 ثانيه، سرعت سوخت و ساز ATP تقريبا 11 ميلي مول در هر کيلوگرم عضله خشک در ثانيه گزارش شده است. ميزان ATP عضله در حال استراحت تقريباً 24 ميلي مول در کيلوگرم است، اما اين مقدار بيش از 30 درصد کاهش نمي يابد، چرا که نياز به فسفوريلاسيون مجدد ADP تشکيل شده در حين انقباض ، آشکار است . واکنش CK بي نهايت سريع است و چون غلظت PCr عضله مي تواند به صفر برسد، بنابراين PCr مي تواند سهم عمده اي در تامين انرژي مورد لزوم براي حرکات انفجاري کوتاه با شدت خيلي زياد داشته باشد. با اين همه، ذخائر PCr کاملاً مشخص است و افزايش غلظت PCr عضله امکان کار بيشتر را مي دهد. در حين فر آيند بازگشت به حالت اوليه پس از ورزش، واکنش CK با استفاده از انرژي حاصل از سوخت و سازاکسيداتيو درون ميتوکندري ها بر عکس مي شود : Cr + ATP → PCr + ADP → ATP سوخت و ساز ADP + Pi + در تمرينات شديد، گليکوليز با سرعتي بيشتر از آنچه توسط سوخت و ساز اکسيداتيو دفع مي شود ، پيروات مي سازد و منجر به تجمع لاکتات درون عضله مي شود. يون H+ حاصل از گليکوليز مي تواند باعث افت PH شود، و اين افت PH در فرآيند خستگي دخيل است. تعدادي از مواد خنثي گر درون عضله با تغييرات PH مقابله مي کنند که تجزيه PCr از اين نوع سازوکارهاست. واکنش CK را مي توان چنين نوشت : PCr 2- + ADP 3- + H+ → ATP 4- + Cr افزايش ميزان PCr در دسترس براي تجزيه ، ظرفيت خنثي گري داخل عضلاني را افزايش داده و باعث تاخير در افت PH مي شود. فسفوکراتين نقش مهم ديگري نيز در سلول عضله بر عهده دارد ، که عبارت است از انتقال معادل هاي ATP از درون ميتوکندري ها يعني جاييکه ATP بر اثر فسفوريلاسيون اکسيداتيو توليد مي شود به سيتوپلاسم يعني جاييکه براي سوخت و ساز سلولي لازم است. با اين همه ، شواهدي مبني بر اينکه اين فرايند تحت تأثير ميزان در دسترس بودن کراتين است در دست نيست و گفته شده که اين ممکن است در عضله اسکلتي اهميتي کمتر از عضله قلبي داشته باشد(11). 2-2-1-5. عوارض جانبي استفاده گسترده کراتين توسط ورزشکاران ، باعث توجه به تأثيرات جانبي آن مي شود. عليرغم مطالعات فراوان درباره مکمل سازي کراتين هيچ شاهدي به اينکه مکمل سازي داراي تأثيرات مضر بر سلامتي مي باشد ، وجود ندارد. عمده نگراني ها مربوط به اثرات احتمالي مصرف بلند مدت کراتين بر عملکرد کليه هاست ، به ويژه در افرادي که ظرفيت کليوي کاهش يافته اي دارند. هرچند دلايل کمي براي باور تأثير مضر مصرف طولاني مدت کراتين بر اعمال کليوي ، وجود دارد. نشان داده شده است وقتي مقدار زيادي کراتين در رژيم غذايي مصرف شده است سنتز در بدن کاهش يافته است اما وقتي کراتين اضافي از رژيم غذايي حذف مي شود ، سنتز دروني به حالت طبيعي باز مي گردد(33). استفاده مزمن کراتين نيز مي تواند منجر به اختلال در حالت ايزوفرمهاي ناقل کراتين در عضلات اسکلتي شود که اين نيز با توقف مصرف مکمل کراتين برگشت پذير مي باشد(59). به طور خلاصه اکثر محققان معتقدند که مکمل سازي کراتين در مقادير توصيه شده و در افراد سالم ايمن مي باشد(33). 2-2-2. آمونياک اغلب در برسي متابوليسم و ورزش، به دو دليل برجسته، پروتئين و اسيدهاي آمينه مطالعه مي گردد، نخست سهم اندک انرژي زايي اسيدهاي آمينه است که تقريباً 5 تا 15 درصد از هزينه انرژي لازم ياخته هاي فعال را به هنگام ورزش تأمين مي کند، نکته دوم بر سوخت و ساز اسيدهاي آمينه متمرکز است که تا کنون بدرسته شناخته نشده است. پاره اي از گزارش هاي علمي روشن مي سازد که عامل آمين در پيدايش خستگي پيراموني(موضعي) يا کانوني(مرکزي) اثرگذار بوده است. مسيرهاي متابوليک اسيدهاي آمينه طيف وسيعي از گليکوليز بي هوازي تا سوبسترا و فراورده هاي واسطه چرخه اسيد تري کربوکسيليک (TCA) در بر مي گيرد. به هر حال اين نکته قابل تأمل است که حين اجراي ورزش هاي کوتاه مدت و درازمدت (بيشينه يا زير بيشينه) آمونياک در عضله اسکلتي توليد مي شود. شايان توجه است که آمونياک و يون آمونيوم (NH4) در وضعيت فيزيولوژيک يافت مي شوند( هر مولکول NH3 محصول اين دو ترکيب شيميايي را در بر دارد). بررسي هاي تجربي روشن مي سازد که هنگام ورزش کوتاه مدت و شديد يا دراز مدت و استقامتي، سرچشمه فرآورده آمونياک ، استقرار واکنش و آميناز AMP در چرخه نوکلئوتيدپورين (PNC) است. به علاوه در مسير کاتابوليسم اسيدهاي آمينه محصول نهايي NH3 خواهد بود(26). 2-2-2-1. متابوليسم بنيان آمين در عضله اسکلتي در يک عضله اسکلتي فعال، متعاقب اکسايش اسکلت‌هاي کربن اسيدهاي آمينه، گروه‌‌هاي آمين آزاد مي‌شود. آلانين و گلوتامين از مهمترين حامل‌هاي آمونياک به شمار مي‌رود(26). 2-2-2-2. پاسخ‌هاي آمونياک هنگام ورزش در برخي از مطالعات آزمايشي، مقدار NH3 پلاسمايي بهنگام ورزش اندازه‌گيري شده است، اما برآورد کمي غلظت‌هاي آمونياک درون عضلاني يا رهايش NH3 عضله‌اي بندرت صورت مي‌گيرد. انباشت آمونياک توليدي متناسب با شدت کار، 40 درصد يا بيشتر، اکسيژن مصرفي بيشينه (Vo2max%) افزايش پيدا مي‌کند، در حالي که خروج NH3 عضلاني در شدت‌هاي پايين‌تر ورزش به منظور برقراري توازن سوخت و سازي رخ مي‌دهد. بنابراين اندازة پالايش و دگرگوني مقدار آمونياک پلاسمايي اندک خواهد بود. به هر حال غلظت‌هاي NH3 پلاسما و عضله حين ورزش بسرعت افزايش پيدا مي‌کند، زيرا اندازة پالايش عضلة ورزيده همسنگ رهايش آمونياک نيست. برخي پژوهشگران انباشت NH3 پلاسمايي افراد تندرست را در دامنه 200-250 ميکرو مول دانسته و اين ارزش را در آستانة درماندگي ورزش، 100 تا 150 ميکرومول گزارش مي‌کنند. براي سنجش رهايش آمونياک، تغييرات کيفي بايد با دگرگوني‌هاي کمي آن متجانس باشد. اندازه فرآوردة NH3 در ورزش‌هاي سنگين چشمگير است، اما هنگام فعاليت بدني طولاني مدت، توليد تام NH3 در سطح بيشينه خواهد بود.«اريکسون و همکارانش» پيشتر بيان نمودند که جذب آمونياک درون کبدي هنگام ورزش زير بيشينه، معادل 40 تا 50 درصد حداکثر اکسيژن مصرفي تغيير نمي‌کند. بنابراين، انباشت اندازة NH3 پلاسمايي در ورزش، بازتابي از افزايش NH3 توليدي در عضلات فعّال است؛ نه کاهش سطح برداشت يا پايش ان. به طور کلي انباشتگي آمونياک پلاسمايي حين ورزش، به غلظت NH3 عضلاني و خروج آمونياک عضله ورزيده وابسته است(26). 2-2-2-3. ساير حامل‌هاي بنيان آمين همان‌گونه که در نمودار 5-2 مي‌بينيد، گلوتامين و آلانين از حامل‌هاي عمده عامل آمين به شمار مي‌آيند. اين ويژگي به ساخت گلوتامات عضله وابستگي دارد. افزايش غلظت حامل‌هاي آميني در ورزش، مرهون انتقال زياد آن عضلة ورزيده به گردش خودن است. اندازة رهايش گلوتامين و آلانين به موازات اوج‌گيري بازده توان و مدت ورزش افزايش مي‌يابد. بعلاوه، سطح رهايش چنين حامل‌هايي در ورزش، همسان با ارزش‌هاي آمونياک يعني، 100-150 ميکرومول در دقيقه گزارش شده است(26). اندازه آزادسازي NH3 گلوتامين و آلانين عضلات چهارسرران انسان، متعاقب اجراي 60 دقيقه حرکت ورزشي بازکردن پا با شدت 80 دقيقه درصد Vo2max، تعيين گرديد، به طوري که رهايش خالص آمونياک 4/4 ميلي‌مول و اندازه رهايش خالص گلوتامين و آلانين، بترتيب 4/3 و 5/2 ميلي‌مول به دست آمد. بعلاوه، رهايش آمونياک بمراتب پايين‌تر از اندازه کل رهاسازي آمين بود. رهايش آمونياک حين ورزش‌هاي کوتاه‌مدت و سنگين، به 300 ميکرومول در دقيقه مي‌رسد. شواهد تجربي اندک، آشکار مي‌نمايد که در اين وضعيت کاربدني، آلانين و گلوتامين درون عضله نيز آزاد مي‌شود. نويسندگان اثر حاضر در يک تحقيق انتشار نيافته، تبادل اسيدهاي آمينه عضلة فعّال راني را در سه مرد جوان که حدود 3 دقيقه تا سرحد واماندگي به ورزش پرداختند، سنجيدند. با آنکه رهايش آمونياک حين ورزش 5/0 ميلي‌مول و در دورة بازيافت کار 7/1 ميلي‌مول مشاهده گرديد، اما اندازة خروج گلوتامين و آلانين اندک و بسيار دگرگون بود. شايد دليل اين امر به شدت رقابت گلوتامات با پيروات درون عضلاني و با حضور آنزيم هاي گوناگون متکي باشد. از اين رو، اندازة ساخت آلانين و گلوتامين اندک خواهد بود، با اين تفاوت که واکنش‌هاي سازندة گلوتامين از نوع انرژي‌خواه است(26). 2-2-2-4. انتقال NH3 از عضلة اسکلتي اغلب چنين بيان شده است که آمونيوم (شکل متداول NH3) قادر به عنوان به عبور از غشاي سلول نمي‌باشد و آمونياک نفوذ‌پذير است. با آشکار شدن اسيدوز متابوليک در ورزش، بخش بزرگ NH3 به شکل آمونيوم در درون سلول انباشته مي‌گردد. با آزمون اين فرضيه دريافتيم که «عکس اين موضوع صدق مي‌کند! )، زيرا با اجراي يک نوبت ورزش بيشينه، پديدة شيميايي اسيدوز در درون عضله رخ مي‌دهد و به دنبال آن رهايش NH3 در حد قابل ملاحظه به وقوع مي‌پيوندد؛ به بيان ديگر، در ظرف 3 دقيقه اجراي ورزش طاقت‌فرسا، 25 درصد از حجم NH3 خالص توليد شده، آزاد مي‌گردد. بعلاوه، بر پاية اين نظريه، ديگر نسبت انباشتگي آمونياک عضله به سطح پلاسمايي افزايش نخواهد يافت.با اين حال به نظر مي‌رسد که ورزش، رهاسازي NH3 را تسهيل مي‌سازد. چنانچه موضوع را از جنبه PKa آمونيوم بنگريم، انباشت يون هيدروژن حين ورزش اندک خواهد بود. اين نکته روشن است که تأثير اين سازه بر توزيع ناچيز نسبت آمونيوم به آمونياک به کمتر از يک درصد مي‌رسد. پس گمان نمي‌رود که يون هيدروژن در دستگاه‌هاي فيزيولوژيک در نقش مهارکنندة انتقال NH3 ظاهر شود. البته امکان دارد که گراديان پروتون در تسهيل رهايش NH3، نقش اساسي را ايفا کند. اين نکته نه تنها در آزادسازي NH3 درون‌بافتي، بلکه براي تداوم حرکت‌هاي درون عضله حائز اهميت است. چنانچه GDH و BCOADH ميتوکندري به منزلة عناصر کليدي ساخت متابوليت NH3 تلقي گردد، در اين صورت، ريزش NH3 به بيرون از فضاي ميتوکندري در حد قابل توجه خواهد بود، با اين حال، تفسير اين مهاجرت بر پاية «نظرية يون هيدروژن يون هيدروژن» کمي دشوار است و فرآيندهاي اختصاصي گذار NH3 از غشاهاي سلولي به گردش خون هنوز ناشناخته مانده است. با اين حال، فرآيند انتشار آمونياک بسيار حياتي است. برخي از گزارش‌هاي علمي نشان مي‌دهد که آمونيوم براي دهليزهاي K+ با يون‌هاي پتاسيم رقابت مي‌کند. «واگن ماکروز و دستيارانش» بيان‌ کرده‌اند که سلول‌هاي اندوتليال کشت شده آزمايشگاهي، سرشار از گلوتاميناز هستند. در نتيجه، اين امکان را فراهم مي‌سازد که بخشي از مهاجرت آمونياک به شکل گلوتامات، فضاي ياخته عضلاني را ترک کرده و پس از گذار از متابوليسم در درون سلول‌هاي اندوتليال، سرانجام به صورت NH3 به درون پلاسماي خون راه مي‌يابد. اين فرآيند مزيت مهار شدن کاهش سريع برخي از ذخاير گلوتامات عضلاني را مشخص مي‌سازد. بنابراين فعاليت آنزيم گلوتاميناز در تقسيم سريع سلولي در حد بيشينه است. سرچشمه کاوش اين نوع يافته‌ها در اين است که ويژگي و شرايط آزمايشگاهي کشت سلولي را بايد عميقاً مورد بررسي قرار داد. «وايلهوف و همکارانش» با بهره‌گيري از روش ايمنوسيتوشيميايي و آنزيمولوژي دريافتند که سطح فعاليت آنزيم گلوتاميناز، در عضلة پلانتاريس پاي موش هاي صحرايي، پايين‌تر از شرايط ساخت گلوتامين است. به هر حال، آنها به اين نتيجه رسيدند که اندازة غلظت گلوتاميناز درون ياخته چندان اهميتي ندارد. در اين پژوهش، فعاليت سنتاز گلوتامين در تارهاي اکسايش کند تنش (ST) بيش از گونة تند تنش (FT) بود. اين نکته روشن مي‌کند که در تارهاي سرخ و سفيد که آنزيم و آميناز AMP و آمونياک چيره هستند، حامل‌هاي بينان آمين متفاوتند. به هر حال اين موضوع با تحقيقات متعدد بتدريج روشنتر خواهد گشت(26). 2-2-2-5. پالايش NH3 پلاسمايي عضلة فعّال مي‌تواند چندين ميلي‌مول NH3 در پلاسما آزاد کند. به عبارت ديگر، در وضعيت پايه و آرامش، بار آمونياک سرخرگي برابر 20 تا 50 ميکرومول است. مي‌دانيد که فراورده‌هاي گلوتامين و آلانين عضلة اسکلتي در بستر احشايي متابوليزه مي‌شوند. حاصل کار اين است که رهايش آمونياک افزايش مي‌يابد. کبد، آمونياک را در مسير چرخة اوره متابوليزه مي‌کند. برخي شواهد آزمايشي نشان مي‌دهد که علي‌رغم افزايش غلظت NH3 پلاسمايي، اندازة جذب آمونياک احشايي در ورزش، با شرايط پاية فيزيولوژيک چندان متفاوت نبوده است. ساير پژوهش‌ها آشکار مي‌نمايد که دست کم مقدار اورة پلاسمايي در ظرف 60 دقيقه فعاليت ورزشي بدون تغيير مانده است. از اين رو، بافت کبد به هنگام ورزش در نقش يک پالايشگر اصلي آمونياک ظاهر نمي‌شود. «ليمون» بيان مي‌کند که بخش بزرگي از نيتروژن (85 درصد) از مولکول‌هاي پروتئيني به صورت متابوليت اوره دفع مي‌گردد و سرانجام از راه ادرار پالايش مي‌شود. به هر حال اين رخدادهاي شيميايي متعاقب ورزش و حتي چندروز در دورة بازيافت تمرين، به طور برجسته تداوم مي‌يابد. در اين زمينه، جريان خون کليوي و ساخت ادرار حين ورزش و ريکاوري نيز کاهش مي‌يابند. نتيجه آن است که پالايش نيتروژن چندان قابل توجه نيست، گزارش «ريناين» نشان مي‌دهد که NH3 ادراري، تنها معرّف 10 تا 15 درصد نيتروژن تام دفع شده نسبت به وضعيت استراحت است، چنانکه در پذيرش اين مفهوم وفادار بمانيم که: «آمونياک يکي از فراورده‌هاي گلوتامين است»، در اين حالت اين متابوليت از مسير گردش خون به درون بافت کليه راه‌يافته اما در آنجا جذب «ليمون» بروشني اظهار مي‌دارد که پديدة عرق‌ريزي يکي از راه‌هاي ديگر دفع اوره است. با اين حال، اندازة مطلق اين متابوليت اندک مي‌باشد.«چورنوفسکي و گورسکي» خاطر نشان مي‌کنند که امکان دارد مايع عرق محتوي مقدار زياد NH3 فراوردة نهايي پالايش پلاسمايي است يا محصول کارکرد غدد عرق؟ مطالعات فراوان پژوهشگران مشخص مي‌نمايد که سرنوشت پاياني آمونياک در دو مسير 1- جذب در عضلة آرامش يافته و 2- توزيع مايعات بدن تعيين مي‌گردد، بدين ترتيب که در نخستين لحظه‌هاي دورة بازيافت ورزش، سطح انباشت NH3 سرخرگي بالا مي‌رود. با اين حال، در عضلة ورزيده ظرف 1 تا 2 دقيقه، اندازة رهاسازي آمونياک بسرعت تا 50 درصد کاهش مي‌يابد. اين مفهوم بر اين نکته دلالت دارد که کاهش روند پالايش و برداشت NH3 درون عضلاني بسيار تندتر از رهايش آن رخ مي‌دهد. سازوکارهاي اثرگذار بر سقوط فرآيند پالايش در کبد، کليه، عضلة آرامش يافته و غده‌هاي عرق به همان سرعت پاسخ نمي‌دهند. اين ويژگي در مورد اندام پالايشگر دستگاه تنفس حين ورزش مورد بررسي قرار گرفت، به طوري که در دورة بازيافت تمرين، با کاهش سريع تهوية ريوي، ميزان جريان برداشت NH3 نيز کاهش پيدا کرد. با آنکه در ترکيب هواي بازدم، آمونياک يافت مي‌شود، اما تاکنون در وضعيت ورزش، سرنوشت اين متابوليت به طور دقيق وارسي نشده است. علي‌رغم رهايش و جابه‌جايي آلانين و گلوتامين و رهايش اسيدهاي آمينة زياد ديگر، هنوز تغييرات اندکي در غلظت اسيدهاي آمينه سرخرگي به چشم مي‌خورد. پاره‌اي از اسيدهاي آمينه (بويژه آلانين) در دسته گلوکونئوژنيک جاي مي‌گيرند. از اين رو، احتمال فراوان مي‌رود که بافت کبد اين مواد را درست با همان سرعت آزادسازي درون عضله، از جريان خون پالايش کند. هنگام ورزش دو سرچشمة آمونياک درون عضله، يکي در آميناسيون BCAA و ديگري دآميناسيون AMP، که قسمتي از چرخه نوکلئوتيد پورين را تشکيل مي‌دهند، اهميت دارند. اکسايش اسيدهاي آمينه همواره اذهان پژوهشگران علوم روزش را به خود جلب کرده است. با وجود اين، دانشمندان جايگاه اسيدهاي آمينه را در نقش سرچشمه NH3، درخشان تلقي نکرده‌اند، بلکه به جاي آن به چگونگي ساخت متابوليت آمونياک در مسير واکنش‌هاي PNC حين ورزشهاي گوناگون بي‌هوازي و هوازي پرداخته‌اند. اينک توانمندي مسير PNC را در توليد NH3 بررسي مي‌کنيم(26). 2-2-2-6. آثار مرکزي و محيطي آمونياک موضوع اثر فيزيولوژيک ساخته شدن NH3آيني يني اي در ورزش، توجه دانش‌‌پژوهان را به خود معطوف داشته است، در اين زمينه، چگونگي ارتباط آمونياک و خستگي و نيز تأثير آن بر تهوية ريوي از درخشش بيشتري برخوردار است. 2-2-2-6-1. خستگي مرکزي نظريه‌هاي گوناگوني درباره الگوي دگرگوني غلظت آمونياک پلاسمايي يا انحراف از نيمرخ اسيد آمينة پلاسما ارائه شده است که همگي پيدايش احساس خستگي متفاوت را يادآوري مي‌کنند. شواهد آزمايشي آشکار مي‌نمايد که ورزش طاقت‌فرسا شايد به بروز حالت مسموميت حاد آمونياک منجر شود و به دنبال آن کارکرد دستگاه اعصاب مرکزي (CNS) و عملکرد حرکتي دچار نارسايي گردد. در اين باره «ايليس و جک» اشاره کرده‌اند که غلظت‌هاي بيشتر آمونياک به پيدايش نشانه‌هايي چون خواب‌آلودگي، تشنّج، آتاکسيا و حتي بيهوشي منجر مي‌شود. سازوکارهاي اثرگذار بر بروز نارسايي در عمل CNS ممکن است به اين دليل پايدار نباشد: 1- دگرگوني PH درون سلول 2- تغيير غلظت الکتروليت‌هاي برون سلول 3- انحراف از خاصيت هيپرپلاريزه توازن پتانسيل عمل IPSP به سوي پتانسيل آرامش اعصاب حرکتي کورتيکال و مراکز عصبي پايين‌تر 4- دگرگوني در واکنش‌هاي CNS و سطوح پيام‌برهاي شيميايي-عصبي(نروترانس ميترها) نظير گلوتامات، گلوتامين، GABA. البته چنين پاسخ‌هايي در شرايط انسفالوپاتي‌ها و دستکاري‌هاي فارماکولوژيک که در آن غلظت معين NH3 پلاسمايي را مي‌توان برآورد نمود، صدق مي‌کند. اما به ياد داشته باشيد که چنين غلظت‌هاي آمونياکي در شرايط طبيعي موجود زنده (in vivo)، بندرت مورد آزمايش قرار مي‌گيرد. با اين حال، هنوز شواهدي در دسترس نيست که به نشانة اثرگذاري آمونياک پلاسمايي بر کارکرد دستگاه اعصاب مرکزي انسان يا حيوا نات ورزيده بوده باشد. بنابراين متابوليت NH3 به منزلة علامت برجسته خستگي مرکزي، تا کنون به صورت نظريه‌ باقي مانده است. بعلاوه، طرح آزمون درستي يا بي‌اعتباري اين فرضيه نيز بسيار دشوار خواهد بود. آمونياک بر پايه سازوکار انتشار، از سدّ خون و مغز گذر مي‌کند. اندازة PH بالاتر خون، روند انتشار متابوليت را تسهيل مي‌سازد. همچنين پيدايش اسيدوز در ورزش شديد، جذب آمونياک را در دستگاه اعصاب مرکزي تسهيل نمي‌کند. بافت مغز، بيدرنگ آمونياک را برداشت مي‌کند و ياخته‌هاي استروسيت‌ عصبي به صورت «سدّ آنزيمي» ظاهر مي‌شود. در اين گونه ياخته‌ها، غلظت گلوتامين سنتاز بيشتر بوده و آمونياک، در حد گسترده به گلوتامين متابوليزه مي‌شود و دوباره به جريان گردش خون و CSF رها مي‌گردد. رهايش گلوتامين يک زنجيرة کربن را روي سلول‌هاي استروسيت مي‌نشاند. چنانچه اين فرآيند در استروسيت‌ها در زمان طولاني تداوم يابد، مخزن گلوتامات را انباشته‌تر مي‌سازد. در واقع چنين آشفتگي‌هايي در غلظت‌هاي گلوتامين، گلوتامات و ساير سوبستراها در سلول‌هاي عصبي خواهد انجاميد. در اين باره «کوپر و پلوم» خاطر نشان کرده‌اند که غلظت طبيعي آمونياک در مغز نزديک 5/1 تا 3 برابر بافت خون است و NH3 خون و مغز بي‌واسطه ترکيب نمي‌شوند. پيش از آنکه غلظت فزاينده آمونياک، دستگاه CNS را تحت تأثير گذارد، دگرگوني در متابوليت NH3 روي خواهد داد. نظرية ديگر پيرامون سازوکار خستگي کانوني بر نيمرخ اسيد آمينة پلاسما بهنگام ورزش متمرکز است. داده‌هاي پژوهشي نشان مي‌دهد که نسبت تريپتوفان به اسيدهاي آمينة زنجيره‌دار، بر کارکرد دستگاه اعصاب مرکزي اثر مي‌گذارد. تريپتوفان، پيش‌ساز ساخت نور ترانس ميتر(ميانجي شيميايي) سروتونين (5- هيدروکسي تريپتامين) است. بعلاوه، شواهد آزمايشي روشن مي‌کند که غلظت بالاتر سروتونين، موجب نارسايي عملکرد ذهني و قواي فکري و نيز خواب‌آلودگي شده است. تصور بر اين است که منبع تريپتوفان پلاسما، انرژي لازم را براي ساخت سروتونين فراهم مي‌سازد. سطح تريپتوفان پلاسمايي پايين است و اين اسيد آمينه به دو شکل رها و ترکيب با آلبومين در جريان خون يافت مي‌شود. اين امکان هست که برنامة غذايي، ساخت سروتونين اندوژني را افزايش دهد. براي نمونه، هنگامي که کربوهيدرات در برنامة غذايي گنجانده شود، در اين صورت با تحريک شدن انسولين، جذب BCAA پلاسمايي به سوي بافت‌ها- بويژه سلول‌هاي عضله- افزايش خواهد يافت. هنگامي که غلظت تريپتوفان اندک باشد، براي انتقال از سدّ خون- مغز با چندين اسيد آمينه (BCAA) به رقابت برمي‌خيزد. بنابراين انسولين در مقدار پايين BCAA پلاسما، قادر است که با جذب تريپتوفان، امکان ساخت سروتونين را افزايش دهد. گزارش تحقيق «بلوم استراند و دستيارانش» آشکار مي‌نمايد که سطح BCAA پلاسما حين دو ماراتن و ديگر اشکال ورزش‌هاي استقامتي، بر اثر سوخت وساز عضلة اسکلتي تقليل مي‌يابد و در مقابل، به دليل جايگزيني بيشتر اسيدهاي چرب آزاد با برخي پيوندهاي تريپتوفان، غلظت تريپتوفان آزاد افزايش پيدا مي‌کند. اين پژوهشگران، هنگامي که ورزشکاران درک عميقي از خستگي داشتند، همين اثر متابوليک را بر غلظت سروتونين CNS مطالعه کردند و به نتايج همساني دست يافتند. بعلاوه، به منظور ارزيابي اين نظريه هنوز شواهد استواري در دسترس نيست و اين نکته در قالب يک فرضيه باقي مانده است(26). 2-2-2-6-2. خستگي پيراموني نخستين پيش‌فرض آن است که آمونياک يا رخدادهاي متابوليک همراه با فرآورده‌هاي آن در عضلة اسکلتي، با روند پيدايش خستگي ارتباط پيدا مي‌کند. اين فرآيندها همچون افزايش NH3 درون عضله، موجب تحريک اعصاب‌آوران گشته و آن هم به نوبه خود به ايجاد آشفتگي در عمل جبراني، نسبت به واکنش‌هاي اسيدهاي آمينه در چرخة کربس يا نارسايي PNC در رفسفوريلاسيون مناسب ADP براي توازن با دفسفوريلاسيون ATP، خواهد انجاميد. افزون برآوران‌هاي Ib , Ia و II، که از دوک‌هاي عضله ريشه مي‌گيرند، اندام‌هاي گلژي تاندون و اجسام پاسيني و نيز عضلة اسکلتي از گروه آوران هاي III و IV برخورداند. اين نوع گيرنده‌هاي عصبي از پايانه‌هاي عصب با کپسول يا بي‌کپسول رها هستند، آنها وظيفة بازتاب واکنش‌هاي قلب و عروق را حين تنش‌هاي عضلاني ايستا بر عهده دارند. گروه ديگر به نام گيرنده‌هاي «دردزا» اطلاق مي‌گردند که به وسيلة محرک‌هاي شيميايي برانگيخته شده تا احساس‌هاي درد عضلاني را به کانون‌هاي عصبي ارسال کنند.در اين باره «روتوو کافمن» خاطر نشان مي‌کنند که لاکتات، آدنوزين و فسفات کاني از عوامل محرک بي‌اثر آوران‌هاي III و IV هستند اما اسيد لاکتيک و فرآورده‌هاي سايکلو- اکسيژناز (پروستا گلاندين‌ها و ترمبوکسان‌ها) از پتانيسيل بالايي در تحريک‌ گيرنده‌هاي اعصاب آوران برخوردارند. پاره‌اي از يافته‌هاي آزمايشي آشکار مي‌نمايد که احتمالاً در بيماري مک‌آردل با ساخت پيش‌روندة آمونياک يا هنگام اجراي ورزش‌هاي پويا، پاسخ‌هاي عوامل فشارزا بروز مي‌کند و آمونياک به منزلة تحريک کنندة آوران‌هاي گروه‌هاي سوم و چهارم عمل خواهد کرد. درک اين نکته اهميت دارد که TCA يک مدار بستة متابوليک نيست، زيرا در مسير سلسله واکنش‌هاي هوازي، شماري از واسطه‌گرهاي شيميايي به عنوان سوبسترا يا فرآورده، براي انجام واکنش هاي بيرون از چرخة TCA رفتار مي‌کنند. بعلاوه، عوامل واسطة شيميايي در چرخة کربس در عضلة اسکلتي فعّال، ساخته شده يا به مصرف مي‌رسد. با اين حال دربارة اثر حجم يا اندازة چنين واسطه‌گرهايي در تنظيم واکنش‌هاي TCA، هنوز اطلاعات اندک در دسترس است. با اين حال، برخي پژوهشگران يادآوري مي‌کنند که در وضعيت ورزش دراز مدت استقامتي، امکان دارد برداشت چنين مواد شيميايي ميانجي يا نارسايي در نگهداشت غلظت‌هاي بالاتر واسطه‌گرها، به افت روند فعاليت چرخة TCA و سرانجام تامين ناکافي ATP مورد نياز عضله اسکلتي فعّال منجر شود و اين نکته بروشني مشخص شده که بخشي از فرآيند متابوليک درون عضلة اسکلتي انسان حين ورزش استقامتي به ساخت خالص آمونياک اختصاص دارد. آستانة ساخت اين متابوليت، در مراحل نخست ورزش آغاز گشته و سپس با تداوم فعاليت استقامتي، ميسر پيش‌رونده‌اي را دنبال مي‌کند. مطالعات ديگر نشان مي‌دهد که برخي واسطه‌گرهاي TCA همچون سيترات در شروع فعاليت بدني افزايش يافته و سپس با تداوم ورزش استقامتي، از غلظت آن کاسته مي‌گردد. با اين حال، اندازة سيترات در دورة بازيافت تمرين (ريکاوري) چندبرابر سطح پايه است. در اين مورد «ساهلين و همکارانش» گزارش کرده‌اند که حتي در يک دوره فعاليت بدني به مدت پنج دقيقه، غلظت واسطه‌گرهاي چرخة کربس نظير مالات، سيترات، فومارات، و اگزالوستات به 5 تا 6 برابر اندازة استراحت افزايش يافته و سپس بتدريج کاهش پيدا کردند. از طرف ديگر، افزايش استيل کارنيتين همانند الگوي تغيير واسطه‌گرهاي ياد شده در ادامة ورزش استقامتي نبود. اين پژوهشگران مطرح نموده‌اند که با تداوم ورزش‌هاي هوازي دراز مدت از سطح فعاليت مسيرهاي گليکوژنوليز و گليکوژنوليز و گليکوليز کاسته مي‌شود. نتيجه آن است که براي انجام واکنش‌هاي جبراني، اندازه‌هاي کمتر پيروات در دسترس قرار مي‌گيرد: 1485900338455PC00PC1143000-101600AT00AT114300012700000آلانين + 2-اگزوگلوتارات پيروات +گلوتامات 148590017208500اگزالواستات + Pi + ADP1828800286385PEPCK00PEPCK ATP + CO2+ پيروات 182880012001500ITP + اگزالواستات1485900243840MDH00MDH Co2 + IDP +فسفوانول پيروات 155257511620500مالات + NAD Co2 + NADH + پيروات در اين سلسله واکنش‌ها، نشانه‌هاي نمادين به شرح زير است: ترانس آميناز آلانين = AT، کربوکسيلاز پيروات = PC کربوکسيلاز فسفوانول پيروات = PEPCLK ، دهيدروژناز مالات = MDH پاره‌اي از شواهد تجربي باواسطه روشن مي‌سازد که در مجموعه واکنش‌هاي فوق، ترانس آميلاز الانين فعّال است. در عضلة اسکلتي ورزيده، ابتدا، وقوع کاهش سريع در گلوتامات و افزايش غلظت آلانين، مبيّن آن است که واکنش ترانس دآميناز پيروات- گلوتامات در افزايش نخستين واسطه‌گرهاي چرخة TCA نقش دارد. به هر حال دربارة ساير واکنش‌هاي متابوليسم پروتئين حين ورزش، اطلاعات بسيار محدودي در دسترس است. اين شواهد اندک نشان مي‌دهد که واکنش ترانس آميناز آلانين در ورزش دراز مدت، در الگوي تغيير واسطه‌گرهاي چرخة کربس دخالت مي‌کند. در واقع بايد گفت جذب گلوتامات و رهايش آلانين عضلة اسکلتي در مرحله‌هاي نخستين يا حتي در سراسر فعاليت ورزش استقامتي تداوم پيدا مي‌کند(49). افزون بر اين، رهايش آلانين در عضلة فعّال با 80 درصد اکسيژن مصرفي بيشينه، تنها ساخت يک درصد پيروات خالص را نشان مي‌دهد. اما بعيد به نظر مي‌رسد که دگرگوني غلظت پيروات موجود، اثر غالب بر محدود شدن فرآيند ترانس آميناز آلانين داشته باشد. چنانچه سرچشمة سرعت‌گيري روند ساخت آمونياک حين ورزش استقامتي، کارکرد آنزيم دهيدروژناز گلوتامات باشد، در اين صورت در چنين فرآيندي، بايد ترکيب 2- اگزوکلوتارات ساخته شود (شکل 5-2 را ببنيد). همچنين اگر سرچشمة چرخة PNC باشد، بنابراين فومارات کافي تأمين خوهد شد(شکل 5-2 و 5-3 را ملاحظه کنيد). بعلاوه در صورتي که در اين چرخه، اسپارتات در پرتو حضور ترانس آميناز آسپارتات از BCAA مشتق شده باشد، به بيان ديگر، واکنش زير روي مي‌دهد. بنابراين BCAA به منزلة سرچشمة ترکيب‌هاي واسطة چرخة TCA خواهد بود. از آنجا که مسير واکنش دآميناسيون AMP و در نتيجه انباشت AMP نمي‌تواند سرچشمة اصلي ساخت آمونياک هنگام ورزش استقامتي باشد، از اين رو، فراسوي منشأ نخستين آمونياک در ورزش‌هاي دراز مدت، ساخته شدن اين مادة متابوليت بايد به کارکرد جبراني وابسته باشد. زيرا روشن است که اين رفتار با پيدايش خستگي، ارتباط غيرمستقيم پيدا مي‌کند. آخرين نيمرخ خستگي پيراموني اين است که امکان درد روند رفسفوريلاسيون در حد کافي تداوم نيابد. اين نکته واضح است که با اجراي ورزش هوازي، دگرگوني اندک يا ثبات در حجم مخزن نوکلئوتيدي يا IMP رخ مي‌دهد(100). از ديدگاه خستگي‌شناسي، نشانة بارز زيست- شيمي در عضلة اسکلتي، افزايش برجستة غلظت‌هاي AMP و IMP است. در اين زمان دآميناز AMP فعّالانه شرکت مي‌کند. يافته‌هاي آزمايشي روشن مي‌سازد که فعّال گشتن اين آنزيم، احتمالاً به ناتواني درفرآيندهاي متابوليسم براي واکنش سريع و کافي رفسفوريلاسيون ATP، بازگشت مي‌کند (119). اين پژوهشگران چندين گمان را مطرح مي‌سازند به طوري که افت روند گليکوليز متناسب با کاسته شدن غلظت گليکوژن، موجب مي‌گردد تا اندازة پيروات و واکنش‌هاي گوناگون جبراني را، در جهت ساخته شدن پيروات و فسفواونول پيروات، با محدوديت مواجه سازد. نتيجة نهايي اين است که با کاهش غلظت واسطه‌گرهاي TCA، سرانجام از اندازة رهايش چرخة کربس و نيز سرعت فسفوريلاسيون اکسيداسيون مي‌کاهد. پي‌آمد همة اين دگرگوني‌ها آن است که در درون سيتوزول، ADP و AMP افزايش يافته و فسفوکراتين کاهش پيدا مي‌کند. اگر چه بيان اين فرآيند منطقي به نظر مي‌رسد، اما پژوهش‌هاي علمي که بيانگر کاهش‌هايي در هزينة اکسيژن ميتوکندري يا غلظت NADH باشد، هنوز در دسترس نيست. چنانچه در چرخة TCA، اندازة رهايش تقليل يابد، انتظار مي‌رود که هر دو رويداد فوق روي دهد. تاکنون چندين نظريه دربارة پيدايش خستگي ارائه شده است، اما درستي يا نادرستي آزمايشي آن دشوار خواهد بود. زيرا پژوهشگر بايد از اندازة متابوليت‌هاي آزاد و غلظت‌ يک متابوليت در بخش‌هاي مختلف فرآيندهاي شيميايي، آگاهي لازم را داشته باشد. دربارة الگوي تغيير اسيدهاي آمينه و آمونياک، درک فرآيندهاي گوناگون خستگي قابل توجه است. اما هنوز هيچ يک از فرضيه‌هاي موجود، عينيت پيدا نکرده است. از اين رو، نمي‌توان به يک نتيجة قطعي و روشن دست يافت. با اين حال بخش گسترده‌اي از اطلاعات، وابستگي مستقيمي را بين خستگي پيراموني يا کانوني در انسان‌هاي تندرست و فعّال با متابوليسم آمونياک نشان نمي‌دهد(26). 2-2-2-7. متابوليسم آمونياک و اسيد آمينه در عضلة اسکلتي ورزيده «هولوزي و کويل» در سال 1984، قلمرو متابوليسم آمونياک و ورزش استقامتي را بازبيني کردند. نخستين پيش‌فرض اين بود که در يک عضلة ورزيده با گنجايي بزرگتر ميتوکندري، آدنوزين دي فسفات به مقدار اندک، افزايش مي‌يابد، آنگاه غلظت‌هاي IMP, AMP و NH3 عضله کمتر مي‌شود. اين سازگاري، سرانجام به مهار نسبي گليکوليز(تجزية گليکوژن و بازسازي لاکتات) منجر مي‌شود. اگر چه اينک دربارة فرضيه‌هاي پيشنهاد شدة متابوليسم آمونياک، اطلاعات بيشتري دردست داريم، اما که هنوز براي سنجش رفتار آمونياک در انسان‌هاي ورزشکار، به بررسي‌هاي عميقتري نياز داريم. همان‌گونه که پيشتر آموختيم، موقعيت NH3 در زنجيرة واکنش‌هاي زيست- شيمي چنان است که طرح سرنوشت آن را قدري پيچيده‌تر مي‌سازد. براي نمونه، «هولوزي و کويل» تنها به رويدادهاي آزادسازي PNC تأکيد ورزيده‌اند، در حالي که کانون توجه بايد بر متابوليسم اسيدهاي آمينه متمرکز بوده باشد. با گذر از درجة آگاهي و سطح شناخت پژوهشگر دربارة متابوليسم آمونياک، در اينجا مي‌توان خاطر نشان کرد که در اغلب مطالعات روي گونه‌هاي انسان، فقط تغييرات غلظت آمونياک پلاسمايي حين روزش ارائه شده است. در اين مورد «لو و دادلي»، نخست پاسخ‌هاي آمونياک را به ورزش‌ انسان‌ها پلاسما، کمتر بوده است. همچنين مطالعات جديد روشن مي‌سازد که اجراي ورزش‌هاي سرعتي در 30 ثانيه، موجب افزايش جزيي غلظت NH3 پلاسمايي گشته است. در اين شرايط، امکان دارد که آنزيم دآميناز AMP، نخستين سرچشمة ساخت آمونياک باشد. اما اين يافته‌ها دربارة ساخت، رهايش يا پالايش NH3 پلاسمايي، پاسخ چندان روشني را ارائه نمي‌دهد. به هر حال، اين بررسي‌ها فرآيندهاي اثرگذار بر آمونياک (ساخت، رهاسازي يا پالايش و برداشت) را بدرستي مشخص نمي‌کند. اما طبيعت ورزش دراز مدت(هوازي) اين نکته را يادآوري مي‌کند که پديدة متابوليسم اسيدهاي آمينه روي داده است. با آگاهي يافتن از نقش ورزش در پالايش آمونياک يا سنجش تأثير ورزش بر ساخت آمونياک عضلة فعّال، مشخص مي‌شود که اغلب گزارش‌هاي موجود بر گونه‌هاي حيواني متمرکز بوده است. در اين زمينه «وايندر و دستيارانش» دريافتند که در موش‌هاي صحرايي پس از انجام 12 هفته ورزش، آنزيم آدنيلوسوکسينات لياز نسبت به وضعيت پايه دستخوش تغيير نگرديد، اما غلظت دآميناز AMP در تارهاي تندتنش عضلة اسکلتي چهارسرراني، 29 درصد کاهش داشت و در گروه عضلاني ديگر پايدار باقي ماند. اين يافته‌هاي پژوهشي با ساير مطالعاتي که روي انسان‌هاي ورزيده انجام شده، از کاهش آمونياک پلاسمايي حکايت مي‌کند. بعلاوه در يک بررسي همسو، متعاقب تحريکات الکتريکي عضله روي خرگوش‌هاي ورزيده، ظرف چنددقيقه اندازه‌هاي انباشت IMP, AMP و NH3 عضلة اسکلتي کاهش يافتند، با اين حال گسترش نيروي عضلاني تا پايان تحريک تداوم داشت. اين نوع مطالعات، مبيّن اين نظريه است که اجراي فعاليت ورزشي از سطح فعاليت دآميناز AMP مي‌کاهد. بدين معنا که به موازات ظرفيت ATP در مخزن ميتوکندري، اين آنزيم حين ورزش شديد فزوني يافته و در نتيجه تشکيل شدن AMP را به حد کمينه مي‌رساند. به بيان ديگر، اين پديده به ساخت کمتر آمونياک در عضلة ورزيده، منجر مي‌شود. البته «ژايت و همکارانش» به نتايج ناهمگوني دسترسي پيدا کردند، چنانکه اجراي ورزش به افزايش فعاليت اسپارتات آمينو ترانسفراز و سرانجام به تقويت بيشتر چرخة PNC انجاميد. اين داده‌ها بيانگر آن است که مقادير پايين AMP و IMP، ساخت فزايندة آمونياک را امکان‌پذير مي‌سازد. در اينجا با بيان اين موضوع، شايد سنجش فرآيند ساخت و پالايش آمونياک را قدري دشوارتر شود، زيرا غلظت‌ کمتر NH3 پلاسما در عضلة ورزيده به گسترش کارکرد PNC، اسيدهاي آمينه و سرچشمه‌هاي آمونياک مي‌انجامد. بعلاوه، پيرامون اثر ورزش هوازي و ديگر حامل‌هاي آمين همچون گلوتامين، اطلاعات روشني در دست نيست. برخي از پژوهش‌هاي تجربي، اکسايش لوسين را در موش‌هاي صحرايي ورزيده، نشان داده است. در اين راستا، «دو هم و دستيارانش» دريافتند که گنجايي BCOADH درون ميتوکندري عضلة ورزيده خرگوش، بمراتب بزرگتر از گروه کنترل بوده است. در مطالعة همسو، در موش‌هاي صحرايي ورزيده، نسبت BCAA/BCOA پلاسمايي کمتر از گروه شاهد مشاهده گرديد. اين نکته بيان مي‌کند که اندازة اکسايش BCOA درون عضلاني حاصل از ورزش، همواره بيش از شرايط پايه است. در بررسي «وايبوم» دهيدروژناز گلوتامات در نتيجة فعاليت ورزشي انسان‌ها افزايش پيدا کرد. به طور کلي، الگوي رفتار اين آنزيم‌هاي هوازي چنان است که سوخت و ساز اسيدهاي آمينه و تشکيل NH3 عضله فعّال را بيشتر مي‌کند. با اين حال، سطح آمونياک پلاسمايي، هنوز اندک است. اين امکان هست که ديگر حامل‌هاي آمين، نقش مهمتري را ايفا نمايند. براي مثال، آنزيم ترانس فراز آلانين در پاسخ به ورزش استقامتي، افزايش داشته است. اما پاسخ آنزيم سنتاز گلوتامات به ورزش مشخص نيست. اين واکنش در دستة فرآيندهاي انرژي‌خواه جاي دارد. بنابراين در يک عضلة ورزيده، اين آنزيم براي ساخت فسفات‌هاي سرشاز از انرژي، از پتانسيل بيشتري برخوردار خواهد بود، تا بدين ترتيب هنگام ورزش، گلوتامات بيشتري در دسترس سلول‌هاي عضلاني قرار گيرد. چندين پژوهش پيرامون متابوليسم آمونياک و ورزش ارائه شده است. ورزش بر همة عضلات اسکلتي يا گونه‌هاي مختلف تار، پاسخ همسان نمي‌دهد. بنابراين سازوکارهاي افت يا مهار نسبي آمونياک را مي‌توان حين روزش مشخص نمود. به طور خلاصه مي‌توان بيان کرد که الگوي رفتار آمونياک در ورزش‌هاي شديد و کوتاه‌مدت بمراتب پايين‌تر از شيوة ورزش هوازي است. در ضمن رفتار آمونياک به کاهش غلظت دآميناز AMP يا افزايش اندک تنظيم‌کننده‌هاي مثبت آنزيم وابسته است. اين نيمرخ در ورزش‌هاي دراز مدت در شرايط توازن فيزيولوژيک قدري پيچيده است، زيرا افزايش يافتن غلظت آنزيم‌هاي ميتوکندري بر اندازه ساخت NH3 مي‌افزايد. به هر حال اين امکان هست که نقش فعّال سازي يا مهار نسبي گروه آميني به حامل ديگر انتقال يافته باشد(26). 2-2-3. سيستم غالب توليد انرژي در تکواندو و تأثير کراتين بر آن به طور کلي نيازمنديهاي متابوليکي ماهيچه هاي عضلاني در شرايط گوناکون فعاليت بدني توسط سه دستگاه توليد انرژي فراهم مي گردد. الف- دستگاه فسفاژن ب- دستگاه اسيد لاکتيک ج - دستگاه هوازي طيف گسترده کارکرد ماهيچه ها ي اسکلتي بدن از کارهاي بسيار سنگين کوتاه مدت تا فعاليتهاي بسيار سبک درازمدت متغير است. بنابراين نيازمنديهاي انرژتيک فعاليتهاي مختلف بدني ، منابع و روش توليد انرژي مخصوص را طلب مي نمايد(13). از نظر بيولوژيکي انرژي مورد نياز انقباض هاي عضلاني به طور کلي از منابع انرژي فوري ، کوتاه مدت ، و دراز مدت تأمين مي شود. انرژي منابع کوتاه مدت از طريق متابوليسم غير اکسايشي و منابع انرژي درازمدت به کمک متابوليسم اکسايشي آزاد مي گردد. شدت و مدت فعاليت ، تعيين کننده دستگاه غالب انرژي است که در طول فعاليت معين تحت تأثير قرار مي گيرد . بعلاوه دستگاههاي تأمين انرژي سوخت و ساز کاملاً اختصاصي بوده و از نظر ظرفيت و سرعت تفاوتهاي عمده اي دارند( جدول 2-1)(16). جدول2-1 ظرفيت و توان بيشينه سه دستگاه انرژيدستگاهتوان بيشينه(ATP در دقيقه،مول)ظرفيت بيشينه( کل ATP موجود،مول)فسفاژن( ATP-PC)6/37/0گليکوليز بي هوازي (اسيدلاکتيک)6/12/1هوازي يا اکسيژن(تنها از گليکوژن)0/10/90 مسابقات تکواندو در سه راند 2 دقيقه اي انجام مي شود که بين هر کدام 1 دقيقه استراحت وجود دارد . بنابراين درهر مسابقه 2 زمان 1 دقيقه اي براي استراحت مبارزين وجود دارد . همچنين مبارزين در طول 2 دقيقه هر راند به طور مداوم در حال مبارزه نمي باشند ، بلکه زمان زيادي را مشغول تفکر، تحريک و يافتن فرصت مناسبي براي حمله و يا ضد حمله مي باشند. طبق قانون نيز مي توانند بعد از هر درگيري حداکثر تا 20 ثانيه را بدون درگيري و تبادل تکنيک ، بگذرانند . بدين ترتيب هر راند مبارزه ترکيبي از درگيري و استراحت فعال ( به صورت رقص پا ) مي باشد که با فواصل مختلفي به اجرا در مي آيد. به طور ميانگين مي توان گفت که مبارز ، در طول هر راند 2 دقيقه اي ، حداقل 1 دقيقه را مشغول استراحت مي باشد . مشورت داورها ، دادن اخطار از سوي داورو موارد پيش بيني نشده مختلف به وجود آمده در طول مسابقات ، که امکان استراحت بيشتر مبارزين رافراهم مي کند را نيز نبايد فراموش کرد . با توجه به تمامي موارد گفته شده ، يک مسابقه تکواندو را مي توان نوعي فعاليت شديد تناوبي در نظر گرفت . در فعاليت هاي شديد تناوبي اندوخته دستگاه ATP_PC پس از چند ثانيه فعاليت تخليه شده و دستگاه از ادامه کار باز مي ايستد . با اين حال مي بايست به خاطر داشت که پس از هر مرحله فعاليت ، مرحله استراحت کوتاهي وجود دارد . در فواصل استراحت بخشي از منابع ATP و PCR که هنگام مراحل کار قبلي از بين رفته بود ، از طريق دستگاه هوازي دوباره سازي مي شود . به بيان ديگر در طول فواصل استراحت ، بخشي از وام اکسيژن بي اسيد لاکتيک بازپرداخت مي گردد. در اين فاصله بخشي از ذخاير اکسيژن ميوگلوبين نيز دوباره سازي مي شود . لذا طي هرمرحله ازفعاليت که متعاقب آن يک مرحله استراحت وجود داشته باشد ، دوباره سازي ATP و PCR و ذخاير اکسيژن ميوگلوبين مجدداً به عنوان يک منبع انرژي دردسترس قرار خواهد گرفت. چنين توصيه شده که در برنامه هاي تمرينات تناوبي واقعي ، فواصل استراحت شامل برخي از تمرينات سبک يا متوسط باشد(28). اگر چه ورزشکاري که تحت فشار تمرين به سطح بالايي از سوخت و ساز بي هوازي رسانده مي شود، ممکن است هنگام دوره هاي استراحتي کوتاه مدت مانند رقص پاها ، توقفهاي بازي ، امتياز گذاريها يا حتي استراحت هاي بين دو نيمه به بازيافت کامل نرسد . ولي نشان داده شده است که فعاليت هوازي ملايم در دوره بازيافت ،دفع لاکتات را در مقايسه با بازيافت غير فعال به طور مشخص تسهيل مي کند . در نتيجه زمانهاي رقص پا - که در طول هر راند مبارزه در تکواندو ممکن است نوعي فعاليت هوازي ملايم محسوب شود- ، به بازسازي ذخاير ATP و PCR و دفع اسيد لاکتيک توليد شده کمک مي کند. تسهيل دفع لاکتات در بازيافت فعال ممکن است به علت افزايش جريان خون از طريق اندامهاي استفاده کننده از لاکتات ، مانند کبد و قلب باشد . به علاوه جريان خون از راه عضله هاي بدن در دوره بازيافت فعال ، دفع اسيد لاکتيک را به طور حتم افزايش مي دهد ، زيرا بافت عضله مي تواند اين سوبسترا را مورد استفاده قرار داده ، از طريق سوخت و ساز چرخه کربس آن را اکسيده کند(28،21). به طور کلي مي توان گفت که مبارزات تکواندو نوعي فعاليت تناوبي مي باشد که سيستم توليد انرژي غالب در آن ، سيستمهاي بي هوازي (ATP و PCR و اسيد لاکتيک ) مي باشد و همانطور که درمباحث قبلي اشاره شد مکمل سازي کراتين مي تواند با افزايش محتواي TCR عضلات ، ميزان فسفوريلاسيون ADP به ATP را افزايش دهد(56،43). همچنين از آنجا که غلظت کراتين آزاد در تارهاي عضلاني نوع II بعد از مکمل سازي کراتين بيشتر مي باشد ، مکمل سازي کراتين مي تواند فعاليت هاي شديد متناوب را با افزايش توليد PCR و ATP ميتوکندريايي، در اين تارها بهبود بخشد(46) . از اين رو احتمال مي رود که تکواندوکاران بتوانند از مکمل سازي کراتين بهره زيادي در مسابقات خود ببرند . 2-2-4. وزن اصلي ترين عامل سلامتي که به وسيله فعاليت هاي بدني تامين مي شود ، حفظ و تثبيت وزن بدن است . در اواخر دهه 1970 و اوائل 1980 بسياري از افراد براي پيشگيري از بيماريهاي مزمني که به علت تحرک در جوامع صنتي به وجود آمده بود و براي کسب احساس بهتر و تغيير درشيوه زندگي خود ، به فعاليت هاي بدني تمايل پيدا کردند . افزايش چربي و عضلات منجر به اضافه وزن ( به خصوص افزايش وزن در اثر افزايش چربي ) مي تواند مشکلات اجتماعي ، جسماني ، ورواني و اقتصادي به همراه داشته باشد. بسياري از افراد به اشتباه دو واژه چاقي (چربي ) و اضافه وزن را مترادف مي دانند . از طرف ديگر ، بايد توجه داشت که بدن انسان از عناصر مختلفي از قبيل چربي ، عضله ، استخوان و ساير عناصر تشکيل شده است. به تجمع زياد چربي که بيشتر از استانداردهاي رايج در رابطه با سن ، جنس و نوع بدن باشد، چاقي اطلاق مي شود . بنابراين چاقي به افزايش چربي بيش از 20 درصد از وزن بدن براي (مردان) و بيشتر از 30 درصد از وزن بدن براي (زنان) اطلاق مي شود . از طرف ديگر ، يک فرد ممکن است بدون اين که چاق باشد ، وزنش از مقدار طبيعي بيشتر باشد . وزن بدون چربي (FFM) به طور عمده از آب (8/73 درصد ) ، مواد معدني (8/6)درصد و پروتين (4/19 درصد) تشکيل شده است . تحقيقات نشان مي دهد که وزن بدون چربي در زمان رشد ثابت نيست . بنابراين در چنين افرادي ، افزايش بافتهاي بدون چربي منجر به اضافه وزن مي شود. به طور کلي تفاوت چاقي و اضافه وزن در اين است که در اضافه وزن، وزن فرد بيشتر از وزن متناسب وي نبوده ولي نسبت چربي به عضلات در بدن وي بيشتر مي باشد. دانشمندان ، برخي از عوارض پزشکي ناشي از چاقي و اضافه وزن را افزايش مرگ و مير ، تصلب شرائين و فشار خون ، ديابت و نارسايي کبد ذکر کرده اند . بررسي هاي انجام شده در مقايسه مردان عضلاني که اضافه وزن دارند با مردان چاق نشان مي دهد که مردان چاق نسبت به انسولين کمتر حساسيت و واکنش نشان مي دهند . به عبارت ديگر ، لوزالمعده افراد چاق بايد از انسولين بيشتري براي کاهش قند پلاسما ترشح کند. براي تغيير وزن مناسب از جدول قد و وزن استفاده مي شود . ولي به طور کلي ، افرادي که وزن بدن آنها بر حسب سن ، جنس و قامت از مقدار استاندارد، 10 تا 20 در صد فراتر رود به عنوان افراد داراي وزن اضافي و افراديکه 20 درصد بيشتر از وزن مطلوب خود ، وزن اضافي دارند ، به عنوان افراد داراي چاقي مرضي يا فوق العاده چاق شناخته مي شوند(8). 2-2-4-1. عوامل موثر در وزن عوامل مختلفي از بدو تولد و حتي قبل از آن بر وزن تاثير مي گذارند برخي از اين عوامل عباتند از : الف) عوامل ژتيکي در مقابل عوامل محيطي : مطالعاتي که روي دو قلو هاي همسان در محيط مختلف صورت گرفته است ، نشان مي دهد که چاقي ريشه ژنتيکي دارد. اما ارتباط خانواده با مساله چاقي فرزند به خوبي مشخص نشده است . صرف نظر از آثار ژنتيک ، علت اصلي اضافه وزن و چاقي مي تواند با تعادل مثبت انرژي به خاطر دريافت کالري زياد و مصرف ناکافي آن و يا هر دو مورد مرتبط باشد. ب) عوامل هورموني : به غير از بيماران ديابتي ، بيماريهاي هورموني مي تواند يکي از هزار عامل چاقي باشد. لازم به ذکر است که امکان ابتلاي افراد چاق به بيماري ديابت به مقدار قابل ملاحظه اي بيشتر از افراد با وزن مطلوب است . ج) سلولهاي چربي درشت: اکثر محققان گزارش مي دهند که پرخوري در طول چند سال اول زندگي ( کودکي) منجر به ايجاد تحريکاتي در جهت بزرگ شدن و زياد شدن سلولهاي چربي مي شود و اين سلولها در طول عمر باقي مي مانند. چ) در تحقيقات اخيري که به وسيله براي انجام شد ، کمبود سلولهاي چربي قهوه اي گرمازا و ليپو پروتئين ليپاز (LPL) را به عنوان چربي مي دانند. البته مطالعات روي انسانها در اين زمينه ناچيز است و بايد منتظر تحقيقات بيستري باشيم . ح) سن: بعد از 25 سالگي به ازاي هر ده سال ، چهار درصد از متابوليسم سلولهاي فعال کاسته مي شود . بنابراين اگر رژيم غذايي طي ده سال ثابت باشد، چون انرژي مصرفي کم مي شود به وزن بدن افزوده خاهد شد . خ) نژاد : فراواني چاقي در ميان مردان سفيد پوست دو برابر زنهاي سفيد پوست است و به نظر مي رسد که اين پراکندگي چاقي در ميان سياه پوستان معکوس باشد. د) تغييرات فصلي : با توجه به اين که وزن بدون چربي نمي تواند به سرعت تغيير يابد، بنابراين تغيير فصلي وزن، فقط بر حسب بافت چربي ذخيره شده مي تواند تغيير يابد . وزن کل چربي اندوخته شده در ماه هاي زمستان غالباً بالا و به عنوان پوششي در برابر سرما عمل مي کند و در فصل تابستان به علت افزايش انرژي مصرفي و کاهش اشتها ، کاهش مي يابد. ي) از ميان ساير عواملي که در اين رابطه مؤثرند ، مي توان به عوامل رواني ، فرار از واقعيت و کم تحرکي اشاره نمود. به طور کلي مي توان گفت که با توجه به شرايط سني ، ثابت نمودن وزن ، الزاماً به معناي کنترل درصد چربي نيست ، بلکه به معناي کاهش وزن بدون چربي و افزايش درصد چربي بدن نيز مي باشد(8). 2-2-5. وزن بدون چربي ( وزن خالص LBW ) وزن بدون چربي نسبي ، درصدي از کل وزن بدن است که همان وزن خالص بدن مي باشد. وزن بدون چربي مطلق گوياي مقدار واقعي وزن خالص بدن است و از طريق فرمول زير محاسبه مي شود : 217170022542500وزن بدون چربي نسبي × کل وزن بدن = وزن بدون چربي 100 همان طور که قبلاً گفته شد ، تقريباً 15 درصد از کل وزن بدن مردان را چربي تشکيل مي دهد . پس وزن بدون چربي نسبي آنها 85 درصد خواهد بود. به عنوان مثال : اگر کل وزن بدن مرد 20 ساله اي 6/72 کيلو گرم باشد ،وزن بدون چربي نسبي وي برابر خواهد بود با : 195262529908500Kg 7/61 = 85 × 6/72 100 وزن بدون چربي را معمولاً در ارتباط مستقيم با فعاليت هاي ورزشي مي دانند . چون که وزن بدون چربي بيشتر به معني وجود توده ماهيچه اي بيشتر و در نتيجه نيروي جسماني بيشتر است . نيروي ماهيچه اي زياد در ورزشهاي تماسي ( به ويژه فوتبال آمريکايي ) و در رشته هاي پرتابي دردو و ميداني ، بسيار مهم است . بيشترين وزن بدون چربي را مردان رشته فوتبال آمريکايي و زنان رشته هاي پرتابي دارند . به طور کلي هر چه مقدار چربي بدن کم باشد ، وزن خالص بدن LBW ) ) بيشتر خواهد بود و اين نه فقط از نقطه نظر سلامتي ارزشمند است ( اضافه وزن و چاقي اغلب همراه با فشارخون و بيماريهاي قلبي است ) ، بلکه در سطوح بالاي ورزش و در فعاليت هايي که کل وزن بدن بايد حرکت داده شود ،عامل مهمي محسوب مي شود . به علاوه مطالعات نشان داده اند که درصد بالاي چربي در بدن ، نه فقط به عنوان يک بافت مرده عمل مي کند ، بلکه توانايي نسبي رسيدن اکسيژن به عضلات فعال را کم کرده و مقاومت قلب و گردش خون را پايين مي آورد . البته برنامه تمريني طولاني مدت ورزش و رژيم غذايي براي کنترل وزن ، مي تواند درصد چربي و کل وزن بدن را کاهش دهد . گاهي اوقات ممکن است فردي پس از تمرينات در وزن کل بدن ، کاهشي احساس نکند ، اين بدين معني نيست که وزن خالص يا مقدار توده چربي وي تغيير نکرده ، بلکه امکان دارد در بين وزن خالص ( وزن عضله ) کسب شده و مقدار چربي ، تعادل برقرار شده باشد . يعني اگر همين فرد توده چربي زير پوست را اندازه گيري نمايد ، کاهش در مقدار چربي را مشاهده خواهد نمود و به جاي آن توده عضلاني جايگزين خواهد شد . پس در وزن کل تغيير محسوسي نخواهد کرد(3) . 2-2-6. چربي و مهارتهاي ورزشي درصد چربي در کارائي ورزشکاران بسيار تأثير گذاشته و يک همبستگي معکوس بين درصد چربي و اجراي مهارتهاي ورزشي ديده مي شود . از طرف ديگر ، يک همبستگي مستقيم ميان وزن بدون چربي و کارائي مشاهده مي شود . از نظر رواني نيز ، چاقي بر آمادگي بدني و عملکرد ورزشي تاثير مي گذارد . تحقيقات متعددي نشان داده اند که افزايش چربي بدن با ضعف آمادگي حرکتي و عملکرد بدني همراه است . جدول شماره 2-2 حداقل درصد چربي بدن مردان و زنان ورزشکاران را در مراحل مختلف رشد و تکامل نشان مي دهد . به طور کلي ميانگين چربي بدن براي پسران و دختران 15 ساله به ترتيب 12 و 15 درصد براي سنين 18 تا 22 ساله به ترتيب 15 و 25 درصد است . به هر حال ، برخي از تفاوتهاي مربوط به عملکرد هاي ورزشي را مي توان به چربي بدن نسبت داد . براي مثال ، عملکرد زنان در ورزش شنا در مقايسه با ورزش دو و ميداني به مردان نزديکتر است و تفاوتهاي جنسي مربوط به ترکيب بدن زنان در اين رشته ، يک برتري براي آنها محسوب مي شود . از طرف ديگر ، در رشته دو و ميداني ، مردان در مقايسه با زنان ، عملکرد برتري را نشان مي دهند . همچنين بارنز و تورلند و همکارانش در تحقيقي به اين نتيجه رسيدند که چربي بالا نسبت معکوس با اجراي مسابقات انفجاري مانند دوي سرعت دارد(8). جدول شماره 2-2. حداقل درصد چربي بدن براي مردان و زنان ورزشکار در مراحل مختلف رشد و تکامل رشته ورزشيزير 11 سال15-1115 سال به بالازير 11 سال15-1115 سال به بالاانرژي زياد – وزن کم(تکواندو ، کشتي ، دوي استقامت ، ژيمناستيک )9-7 درصد8-6 درصد7-5 درصد15-13 درصد14-12 درصد13-11 درصدانرژي متوسط – وزن متوسط( ورزشهاي تيمي ، تنيس )11-9 درصد10-8 درصد9-7 درصد17-15 درصد16-14 درصد15-13 درصدانرژي کم – وزن زياد( فوتبال آمريکايي ، وزنه برداري ، پرتاب ديسک )13-11 درصد12-10 درصد11-9 درصد19-17 درصد18-16 درصد17-15 درصد مردانزنان 2-2-7. سرعت سرعت از قابليت هايي است که تأثير عمده اي بر عملکرد ورزشي دارد . شخصي که مي تواند سريع تر بدود ، با قدرت تر و سريع تر پرتاب کند ، سريع تر تغيير جهت دهد ، به طور ناگهاني تر متوقف شود و از حريف خود زودتر شتاب گيرد ، احتمالاً ورزشکار موفق تري است . به مدت زماني که يک دونده با حداکثر سرعت مسافت معيني را طي مي کند يا يکي از اعضاء بدن خود را به حرکت در مي آورد ، سرعت عمومي و سرعت عضوي گفته مي شود . سرعت قابليتي است که ورزشکار را قادر مي سازد تا بدن خود را با سرعت و هماهنگي هر چه تمام تر به حرکت در آورد و با توجه به اين که سرعت محصول شتاب و حداکثر سرعت است ، معمولاً حداکثر سرعت در بين فواصل 30 يارد ( 5/33 متر ) تا 50 يارد ( 5/55 متر ) نمودار مي شود. از طرف ديگر ، افزايش سرعت کار ساده اي نيست ، حتي افزايش سرعت بيش از 10 درصد ، پس از سالها تمرين اختصاصي کار خارق العاده و شگفت انگيزي است . بنابراين چون عوامل به وجود آورنده سرعت دقيقاً مشخص نبوده ، چگونگي افزايش آن را دقيقاً نمي توان تعيين کرد . به احتمال زياد سرعت بسته به تغييراتي است که در دستگاه عصبي مرکزي پديدار مي شود و در اين رابطه به کارگيري واحدهاي حرکتي را آسان مي کند و اين خود موجب پاسخ سريع به تحريکات خارجي و هماهنگي بهتر و همه جانبه در الگوي حرکتي مي شود . دوريس(1974) مي گويد : سرعت نتيجه دو نيروي مثبت ( انقباض عضلات ) و نيروي منفي ( مقاومت آب و هوا ، جاذبه زمين ، اصطکاک و .... ) مي باشد ، کاهش تاثير نيروهاي منفي يا افزايش نيروي مثبت و يا مجموعه اين دو عامل موجب افزايش سرعت مي شود . به طور کلي کليد بهبود سرعت ، در اجراي سريع تر حرکات نسبت به سرعت طبيعي آنهاست . اين عمل به دستگاه اعصاب کمک مي کند تا بر عوامل بازدارنده غلبه نمايد و نتيجه آن ، اجراي حرکت با سرعت بيشتر است(8،4) . 2-2-7-1. انواع سرعت و آزمونهاي آن توجه اکثر مربيان و ورزشکاران معمولاً بر سرعت اجرا متمرکز مي باشد . با وجود اين بايد توجه داشت که سرعت اجرا خود از دو بخش اصلي ، سرعت عکس العمل و سرعت عمل ( سرعت حرکت ) تشکيل شده است . سرعت عکس العمل عبارت است از فاصله زماني بين ارائه محرک و شروع حرکت ، در حالي که سرعت عمل به فاصله زماني بين شروع حرکت و کامل کردن حرکت توجه دارد . به عبارت ديگر سرعت عمل عبارت است از کوتاهترين فاصله زماني که شخص بتواند بدن يا قسمتي از بدن را يک يا چند مرتبه در فضا به حرکت در آورد . به مجموع اين دو " سرعت اجرا يا سرعت پاسخ " مي گويند و آن عبارت است از زمان بين ارائه محرک و انجام کامل حرکت . در حالي که در يافته هاي محققين ، تناقص و عدم توافق به چشم مي خورد ، ولي روشن شده است که غالب ورزشکاراني که از سرعت عکس العمل خوبي برخوردارند ، داراي سرعت عمل عادي مي باشند . بالعکس ورزشکاراني که داراي سرعت عکس العمل کندي مي باشند از سرعت عمل بالايي برخوردارند . بنابراين سرعت عمل و عکس العمل الزاماً در يک فرد جمع نمي شوند . همچنين عده اي نيز وجود دارند که هم داراي سرعت عکس العمل بسيار سريع و هم داراي سرعت عمل زيادي هستند . واحد اندازه گيري سرعت ، در هر حال ، واحد زمان است ولي نحوه اندازه گيري آن متفاوت است . براي اندازه گيري سرعت عمل ، سرعت عکس العمل يا هر دو از آزمونهاي مختلف و وسايل مختلف از قبيل : کرونومتر ، تجزيه و تحليل حرکات با فيلم ، چشم الکترونيکي و ابزارها ديگر استفاده مي شود . دوهاي سريع و کوتاه مانند : دوي 30 متر ، دوي 45 متر ، دوي 30 يارد و آزمون 40 يارد سرعت ، بهترين آزمونها براي اندازه گيري سرعت حرکت مي باشد در حالي که براي اندازه گيري سرعت عکس العمل از وسايل آزمايشگاهي استفاده مي شود(8) . 2-2-7-2. عوامل موثر بر سرعت الف . سن : تحقيقات مختلف نشان مي دهد که با افزايش سن ، زمان عکس العمل کندتر خواهد شد و سريع ترين زمان عکس العمل در سنين 20 تا 25 سالگي حاصل مي شود . ب . جنس : تحقيقات نشان مي دهد که سرعت عکس العمل و سرعت عمل مردها در تمام سطوح سني سريع تر از زنان است و به نظر مي رسد که اين ويژگي با تمرين تغيير نمي کند . در يک آزمايش سرعت حرکت دست زنان 17 درصد کمتر از مردان تخمين زده شده است و چنانچه طول عضو دخالت داده شود ، اين مقدار به 5 درصد تنزل مي يابد . پ . حرارت : به طور کلي ثابت شده است که با افزايش درجه حرارت بدن ، سرعت انقباض به خاطر کاهش چسبندگي تارهاي عضلاني تا حدي بالا مي رود . به طوري که هيل مدعي است با افزايش دو درجه سانتيگراد به حرارت بدن ، سرعت انقباض به ميزان 20 درصد بالا خواهد رفت . ج . جهت حرکت : جهت حرکت نيز در سرعت انقباض تاثير دارد. سرعت دويدن به جلو بيشتر از دويدن به عقب است ولي تنها بين سرعت حرکت بازو به جلو وعقب ارتباط نزديکي وجود دارد . چ . توان : اگر اهرمهاي حرکتي به يک اندازه باشند ، سرعت حرکت به سرعت انقباض عضلات بستگي مستقيم خواهد داشت و اين نيز با توجه به رابطه سرعت × نيرو = توان به همان مقدار به افزايش توان کمک مي کند . ح . قدرت : هر چه قدرت بيشتر باشد ، تاثير آن بر سرعت بيشتر خواهد بود و هر چه جسم سبکتر باشد قدرت تاثير کمتري بر سرعت انقباض خواهد داشت . خ . وراثت : سرعت عاملي است که شديداً تحت تاثير وراثت قرار دارد. به عبارت ديگر دوندگان خوب از مادر زاده مي شوند نه اين که بر اثر تمرين به دوندگان خوب تبديل مي شوند . د . تمرين : سرعت عمل تا حد زيادي توسط تار عضلاني و مهارت عصبي عضلاني تعيين مي شود. تحقيقات نشان مي دهد که تارهاي تند انقباض يک عامل ژنتيکي است و نمي توان با تمرين تغييري در آنها ايجاد کرد ، اما سرعت عمل را مي توان از طريق افزايش مهارت عصبي عضلاني ، تمرينات اختصاصي سرعتي ( با توجه به اصل ويژگي تمرين ) و نيروي مقاومتي کم و تمرينات مربوط به توان افزايش داد . با وجود اين ، افزايش سرعت بيش از ده درصد ، پس از سالها تمرين کار خارق العاده و شگفت انگيزي است. ذ . محرک : هر قدر محرک قوي تر باشد ، عکس العمل سريع تر خواهد بود. اگر همه عوامل ديگر يکسان باشند ، نور شديدتر ، صداهاي بلندتر، ضربه هاي دردناکتر ، شوکهاي الکتريکي قويتر ( تا يک حد معين ) ، دستور العمل هاي واضح تر باعث ايجاد عکس العمل هاي سريعتر از سوي ارگانيزم پاسخ دهنده انسان خواهند شد . ر . ساير عوامل : از عوامل ديگر موثر بر سرعت مي توان به ميزان پيچيدگي حرکت ، ميزان آمادگي ارگانيزم براي پاسخ ، عوامل بيومکانيکي ( طول گام و تواترگام ) ، افزايش هماهنگي عصبي عضلاني و نوع بدن اشاره کرد(8) . 2-2-8. چابکي چابکي يکي از عوامل آمادگي عضلاني است که نقش بسيار مهمي در فعاليتهاي ورزشي و برخي از امور روزمره بازي مي کند و وسيله اي براي ايمني بيشتر در شرايط و موقعيت هاي مختلف مي باشد . همانند عوامل ديگر آمادگي جسماني ، تعاريف مختلفي نيز از اين عامل در منابع مختلف ذکر شده است(8). به قابليت مانور پذيري ، چابکي گفته مي شود و آن عبارت از توانايي تغيير سريع مسير حرکت ، با حفظ تعادل و درک موقعيت است . همچنين در تعريف ديگري ، چابکي عبارت است از : نوعي قابليت عضلاني که با استفاده از آن بتوان وضعيت و مسير حرکت بدن را به صورت ارادي و به نحو دقيق در حداقل زمان مشخص کرد يا به سرعت تغيير داد . در جمع بندي کلي از اين تعاريف ، مي توان چابکي را ترکيب مجموعه اي از سرعت ، قدرت ، عکس العمل هاي سريع ، تعادل و هماهنگي دانست . نکته اساسي اين که چابکي با سرعت تفاوت هاي اساسي دارد . سرعت عمل و سرعت عکس العمل خود به عنوان سرعت مطرح هستند . ولي در چابکي ، سرعت تغيير شکل و وضعيت بدن و يا سرعت تغيير مسير حرکت مطرح مي شود . به عبارت ديگر در چابکي ، سرعت با متغيرهاي ديگري همراه است(23،14) . با توجه به وضعيت ثابت يا متحرک بودن بدن ، چابکي را به دو نوع ايستا و پويا تقسيم بندي کرده اند. در چابکي پويا تمامي بدن با حداکثر سرعت ، دقت و هماهنگي جابجا مي شود ولي در چابکي ايستا قسمتي از اعضاي بدن بطور در جا با حداکثر سرعت و دقت تغيير شکل مي دهد. به هر حال عواملي از قبيل قدرت ، توان ، سرعت ( عمل و عکس العمل ) تعادل ، انعطاف پذيري ، حضور ذهن ( تمرکز ) و هماهنگي ( مهارت ) نقش تعيين کننده اي بر چابکي دارند . تحقيقات اخير نشان مي دهد که نيرو در کسب امتياز تست هاي چابکي به ويژه در قسمتهايي که مستلزم تغيير جهت هاي سريع در حالت دويدن است ، نقش مهمي ايفا مي کند . همچنين چابکي نيز به نوبه خود در فعاليت هايي مانند : تکواندو ، بسکتبال ، هندبال ، بدمينتون ، اسکي و واليبال که به تغييرات سريع تمامي بدن ( چابکي عمومي ) يا يکي از اعضاء آن ( چابکي عضوي ) استارتهاي سريع ، توقف ناگهاني نياز است ، نقش تعيين کننده اي دارد(4) . 2-2-8-1. آزمون هاي چابکي آزمونهاي مختلفي براي اندازه گيري چابکي در رشته هاي مختلف وجود دارد که برخي چابکي در تغيير شکل بدن ، برخي چابکي در تغيير مسير و جهت حرکت و برخي هم چابکي عمومي را اندازه مي گيرند . آزمون عملي چمباته زدن براي اندازه گيري چابکي در تغيير شکل بدن مورد استفاده معلمان تربيت بدني و محققان قرار مي گيرد و داراي ضريب عينيت 99/0 و ضريب پايائي 92/0 بوده که براي سنين 10 سال تا دانشگاهي پيش بيني شده است . آزمون 9 × 4 متر نيز براي اندازه گيري چابکي در تغيير مسير و جهت حرکت مورد استفاده قرار مي گيرد و داراي ضريب اعتبار بالايي بوده و براي سنين مختلف دانشگاهي پيش بيني شده است . از آزمونهاي عملي ديگر براي اندازه گيري چابکي مي توان آزمون ايلينويز ، دويدن به پهلو در مدت 20 ثانيه ، آزمون دويدن زيگزاگ ، آزمون پريدن چهار خانه ، آزمون چابکي semo ، آزمون دويدن راست ، معکوس ، آزمون چابکي LSU را نام برد . به هر حال معلم و مربي تربيت بدني و يا محققين مي توانند با توجه به شرايط ، آزمونهاي مختلفي را در اين زمينه ابداع کرده و به کار ببرد . واحد اندازه گيري چابکي مي تواند زمان و يا تعداد تکرار در واحد زمان باشد(14،8). 2-3. تحقيقات انجام شده در زمينه مکمل هاي کراتين 2-3-1. تحقيقات داخلي در داخل کشور تنها نتيجه يک تحقيق از تاثيرات مکمل سازي کراتين در دسترس بود. اين تحقيق به بررسي تاثير مکمل سازي کوتاه مدت کراتين مونوهيدرات بر عملکردهاي سرعتي و استقامتي و VO2 max بازيکنان باشگاهي فوتبال پرداخته است . بدين منظور 22 بازيکن باشگاهي فوتبال ، انتخاب شده و در دو گروه همگن 11 نفره دارو نما ( گروه کنترل ) و کراتين ( گروه تجربي ) قرار گرفته و در يک طرح دوسوکورعملکرد آزمودني ها را در دوهاي سرعت و استقامت در سرعتهاي متناوب مکرر ، ظرفيت استقامتي ( و شاخص VO2max ) و زمان رسيدن به خستگي را به عنوان متغير وابسته با فاصله 7 روزمورد ارزيابي قرار گرفته است . در کنار اين موارد وزن و ترکيب بدني افراد نيزمورد ارزيابي و سنجش قرار گرفت . در فاصله پيش آزمون و پس آزمون گروه کراتين ، روزانه 20 گرم کراتين در 4 وعده 5 گرمي و گروه دارونما روزانه 20 گرم گلوکز مصرف مي کردند . نتايج حاصله از تحقيق نشان داد که مصرف کوتاه مدت مکمل کراتين تاثير معني داري بر وزن چربي و درصد چربي بدن بازيکنان فوتبال نداشته است ، اما توانسته است وزن بدن و وزن بدون چربي بدن آنان را به طور معني داري افزايش دهد . در عين حال معلوم شد که مصرف کوتاه مدت مکمل کراتين عملکردهاي سرعتي کوتاه مدت ( دوهاي 10 ، 20 ، 40 ، 60 متر سرعت ) ، درازمدت ( دوهاي 80 ، 100 متر سرعت ) و عملکردهاي استقامتي بازيکنان فوتبال باشگاهي را که شامل 50 نوبت دويدن سرعت حداکثر 15 ثانيه اي متناوب با 10 ثانيه استراحت بين آنها بود ، را بهبود بخشد ، اما زمان رسيدن به خستگي در آزمون بيشينه بروس بر روي نوار گردان و VO2 max بازيکنان فوتبال باشگاهي را تغيير نداده است(15). 2-3-2. تحقيقات خارجي 2-3-2-1. مکمل سازي کوتاه مدت موضوعات زيادي در رابطه با مکمل سازي کراتين وجود دارد ، اما سوال مهمي که در خصوص مکمل سازي کراتين پاسخي بدان داده نشده بود ، اين بود که آيا کل مقدار کراتين (TCR) مي تواند افزايش يابد؟ در سال 1992 هريس و همکارانش تحقيقي که شامل يک روش مؤثر بر افزايش ذخائر کراتين عضله از طريق خوردن مقدار زياد کراتين مونوهيدرات بود انجام دادند. در اين تحقيق محققين استدلال کرده اند که اگر سطوح کراتين خون بتواند بيشتر از آستانه کراتين بالارود، بخشي از کراتين مي تواند به عضله سرايت کند. اين تحقيق نشان داد که يک دوز 5 گرمي کراتين ، غلظت کراتين خون را به اندازه قابل توجهي افزايش مي دهد که حدوداً يک ساعت بعد از خوردن به اوج خود مي رسد و بعد از 2 تا 3 ساعت به سطوح اوليه خود برمي گردد. براي بالا نگاه داشتن سطوح کراتين خون در طول روز مقدار 5 گرم کراتين هر دو ساعت يکبار به مدت 8 ساعت توصيه شده است. اگر اين مقدار مصرف کراتين به مدت حداقل 4- 5 روز انجام شده باشد منجر به افزايش معني داري در کل محتواي کراتين عضله چهار سر ران مي شود. افزايش ميزان کراتين در دو روز اول آغاز اين رژيم مشهود بود و اين افزايش در کساني که ذخيره اوليه کمتري داشته بيشتر بود(41). چند سال بعد در سال 1996 هالتمن و همکارانش در تحقيقي که با هدف بررسي بارگيري کراتين ، بر روي 31 آزمودني مرد انجام دادند ، نشان دادند که با مصرف 3 گرم کراتين در روز به مدت 28 روز ميزان کراتين بدن مردان 20 % افزايش پيدا مي کند ، همين مقدار افزايش را نيز مي توان با مصرف 20 گرم کراتين در روز به مدت 6 روز بدست آورد(37). اخيراً نيز کنستانتينوس و همکارانش تأثير رژيمهاي مختلف بارگيري کوتاه مدت کراتين بر رکاب زدنهاي متناوب سرعتي را مورد بررسي قرار داده است. در اين پژوهش 28 آزمودني فعال بدني به دو گروه کنترل ( n=7 ) و تجربي ( n=21) تقسيم شدند. پروتکل تمريني شامل سه ست 30 ثانيه اي آزمون بي هوازي وينگيت با 6 دقيقه بازگشت به حالت اوليه بين آنها بود. آزمودنيها ابتدا بدون هيچگونه مصرف کراتين و سپس با يک دوره مصرف دارونما و کراتين ، اين آزمون را انجام دادند. گروه تجربي خود به سه گروه هفت نفري تقسيم شدند و در مقادير مختلف 40 گرم ، 100 گرم و 135 گرم ، به مدت 4 روز کراتين مصرف کردند. نتايج اين تحقيق نشان داد که مصرف 100 گرم کراتين در مقايسه با مصرف 40 گرم کراتين ،افزايش نيروي بيشتري را در عضلا ت به همراه دارد ولي مصرف مقادير بالاترکراتين ( 135 گرم ) ، منافع بشتري را بوجود نمي آورد(48). به طور کلي نتايج مطالعات گوناگون نشان داده است که افزايش کل کراتين 10 تا 37% مي باشد ، يعني ذخيره کراتين نزديک به 155 تا 160 ميلي مول در هر ليتر عضله خشک مي رسد. بيشترين بارگيري کراتين در دو روز اول اتفاق مي افتد و عضلات در مدت کمتر از 7 روز با 20 تا 25 گرم در روز، اشباع از کراتين مي شوند. وليکن نکته جالب توجه اين مي باشد که مصرف مکمل کراتين در همه افراد باعث افزايش ذخائر کراتين نمي شود مخصوصاً در افرادي که سطوح ابتدائي کراتين بدنشان بالا مي باشد(33). 2-3-2-2. مکمل سازي کراتين و قدرت افزايش حداکثر قدرت يکي از عمده دلايل استفاده ورزشکاران از کراتين مي باشد. تحقيقات زيادي تأثير رژيم بارگيري کراتين بر عملکرد قدرتي ايزومتريک، ايزوکينتيک و ايزو تونيک عضله را مورد آزمايش قرار داده اند. گرين هاف و همکارانش عملکرد ايزوکينتيک که شامل 5 نوبت 30 تکراري اکستنشن زانو با سرعت زاويه اي ثابت 180 درجه در ثانيه با 1 دقيقه بازگشت به حالت اوليه بين هر ست بود را مورد سنجش قرار داد. افراد مصرف کرده کراتين به شکل معني داري قادر بودند که افت نيروي گشتاور توليدي در نوبت هاي 2، 3، 4 را کاهش دهند(33). همچنين در تحقيقي که در سال 1998 توسط ريچارد و همکارانش انجام شد 25 بازيکن فوتبال در يک طرح دوسوکور به دو گروه مصرف کننده کراتين و مصرف کننده دارونما تقسيم شدند و قدرت آن ها توسط آزمون هاي اسکوات و پرس سينه مورد ارزيابي قرار گرفت. نتايج اين تحقيقات نشان داد که گروه کراتين افزايش معني داري در آزمون قدرت پرس سينه داشتند ولي در آزمون اسکوات هيچ تفاوت معني داري در بين گروه ها بوجود نيامد(70). در پژوهشي ديگر که در سال 2001 توسط مايکل و همکارانش انجام شد. 25 بازيکن فوتبال به سه گروه کراتين (20 گرم کراتين در روز به مدت 5 روز) ، گروه دارونما (20 گرم سديم فسفات مونوهيدرات در روز به مدت 5 روز) و گروه کنترل ( بدون هيچگونه مصرف مکمل ) تقسيم شدند. از آزمودني ها براي ارزيابي حداکثر قدرت ، آزمون هاي پرس سينه و اسکوات به عمل آمد. در طول اين پژوهش آزمودني هاي همه گروه ها به تمرينات با وزنه و تمرينات بي هوازي پرداختند. درپس آزمون ها افراد گروه کراتين به افزايش قدرت بالاتري در پرس سينه و اسکوات نسبت به دو گروه ديگر دست يافتند(60). همچنين در گروهي از زنان جوان غير فعال ، اثرات يک برنامه ده هفته اي تمرينات قدرتي در حالت مصرف همزمان و روزانه مکمل هاي کراتين نسبت به حالت مصرف دارونما بيشتر شد(11). اخيراً نيز در سال 2004 بال و همکارانش ، تغييرات حداکثر قدرت را با مکمل سازي کراتين بررسي کردند. در اين پژوهش 10 مرد که به طور تفريحي فعاليت داشتند در يک طرح دوسوکور به صورت تصادفي به دو گروه تقسيم شدند . گروه کراتين روزانه 20 گرمي کراتين و گروه دارو نما روزانه 20 گرم مالتودکسترين به مدت 5 روز مصرف کردند . سپس به مدت 3 هفته به مقدار روزانه 2 گرم از رژيم کراتين يا دارو نماي خود را حفظ کردند . در طول پژوهش افراد به تمرينات قدرتي پرداختند . در پيش آزمون و پس آزمون ، حداکثر قدرت عضلات سينه و پا توسط آزمون يک تکرار بيشينه (1RM) ارزيابي شدند. نتايج اين تحقيق نشان داد که در گروه کراتين 1RM پرس سنه و پرس پا به اندازه معني داري افزايش يافته بود در حاليکه در گروه دارونما فقط 1RM پرس پا با افزايش مواجه شده بود(31). در مقابل اين تحقيقات در پژوهشي ، گرين هاف و همکارانش از افراد مورد آزمايش خواستند پنج مجموعه سي تايي انقباض هاي ايزوکينتيک ارادي را قبل و پس از مصرف کراتين يا دارونما اجرا کنند . نتايج نشان داد در گروه دارونما اثري ديده نشد و تنها در گروه کراتين در مراحل آخر بعضي از مجموعه ها حداکثر توليد گشتاور نيرو افزايش يافت. به طور کلي نتايج اين تحقيق نشان داد که مکملهاي کراتين هيچ تأثيري بر حداکثر گشتاور نيرو نداشتند(11). همچنين در تحقيقي ديگر گيليام و همکارانش عملکرد ايزو کينيک ، شامل 5 ست و 30 تکرار را با مصرف کراتين مورد بررسي قرار دادند و هيچ تاثير سودمندي از مکمل سازي کراتين را گزارش ندادند(33). در سال 2000 مارک و همکارانش پژوهشي انجام دادند که در آن تأثيرات مصرف مکمل کراتين را در 24 آزمودني (12 مرد و 12 زن) جوان با ميانگين سني مردان 8/1 ± 3/23 سال و زنان 7/1 ± 9/21 سال بررسي کردند. تمام آزمودنيهاي اين پزوهش از نظر جسماني فعال بودند و به طور ميانگين 3 جلسه در هفته به ورزشهاي مختلفي از قبيل دويدن ، ايروبيک ، دوچرخه سواري ، وزنه زدن و ورزشهاي تيمي مي پرداختند. در اين پژوهش آزمودني ها بعد از پيش آزمون در يک طرح دوسوکور به دو گروه کراتين و شبه دارو تقسيم شدند. گروه کراتين به مدت 4 روز 20 گرم کراتين در روز و گروه دارونما 20 گرم گلوکز در روز ، مصرف کردند.در پيش آزمون و پس آزمون ، نيروي مچ دست آزمودنيها از طريق60 ثانيه انقباض با حداکثر سرعت ، اندازه گيري مي شد. نتايج اين تحقيق نشان داد که مکمل سازي کراتين هيچ تأثير معني داري بر نيرو توليدي توسط عضلات ساعد در مدت 60 ثانيه ندارد(53). در پژوهشي که در سال 2002 بر روي ورزشکاران نخبه انجام شد ، مايکل و همکارانش تأثير مکمل سازي کراتين را بر روي 19 بازيکن مرد هندبال که به طور ميانگين 2 ± 5/14 سال سابقه تمرينات هندبال را داشتند ، بررسي کردند. در اين تحقيق آزمودني ها به دو گروه کراتين (10n= ) و دارونما ( 9n= ) تقسيم کردند . گروه کراتين به مدت 5 روز و هر روز 20 گرم کراتين مصرف کردند و گروه دارونما به همين شکل به مصرف مالتودکسترين پرداختند. در پيش آزمون و پس آزمون حداکثر قدرت اندام فوقاني از طريق آزمون يک تکرار بيشينه پرس سينه اندازه گيري شد.در پايان مشاهده شد که مکمل ساز کراتين هيچ تأثير معني داري بر حداکثر قدرت اندام فوقاني نداشت(61). 2-3-2-3. مکمل سازي کراتين و سرعت در خصوص اثرات مکمل سازي کراتين بر سرعت نيز تحقيقات متعددي انجام شد که در ادامه ، برخي از اين تحقيقات گزارش مي شوند. هيروونن و همکارانش طي تحقيقي در سال 1987 اهميت فسفو کراتين در عملکرد سرعتي را نشان دادند. آنها 7 مرد دونده سرعت را به دو گروه که حد اکثر سرعت يک گروه 07/10متر بر ثانيه و حداکثر سرعت گروه ديگر 75/9 متر بر ثانيه بود، تقسيم کردند و نشان دادند که تجزيه فسفات پر انرژي عضلات گروه سريعتر در سرعتهاي 40، 60، 80 متري بيشتر بوده است. هر چند در اين پژوهش مکمل کراتين مصرف نشده است ولي مشاهدات اين تحقيق از اين فرضيه که عملکرد سرعتي مي تواند با افزايش سطوح فسفوکراتين از طريق مکمل سازي کراتين بهبود يابد، حمايت مي کند(56). براي بررسي مستقيم تأثير مصرف مکمل کراتين بر سرعت ، گلد برگ و بکتل در سال 1997 تأثير مصرف مکمل کراتين را بر عملکرد 40 يارد (6/36 متر) سرعت ، در دونده ها و فوتباليست ها مورد بررسي قرار دادند و نتيجه گرفتند که مکمل سازي کراتين (3 گرم در روز به مدت 14 روز)، پيشرفت معني داري در عملکرد 40 يارد سرعت افراد مصرف کننده کراتين در مقايسه با گروه مصرف کننده دارونما بوجود آورده است(56). در سال 2001 نيز براي بررسي تأثير کراتين بر عملکرد سرعتي مفرد و متناوب ، اسکار و همکارانش ، 18 دونده سرعت مرد با حداقل 3 سال سابقه شرکت در مسابقات محلي را به دو گروه کراتين ( 9n= ) که روزانه 20 گرم کراتين به صورت ترکيب با 20 گرم گلوکز مصرف مي کردند و گروه دارونما ( 9n= ) که روزانه 40 گرم گلوکز مصرف مي کردند ، تقسيم کردند و در پيش آزمون و پس آزمون از آزمودنيها ، آزمون 100 متر سرعت و آزمون 60×6 متر سرعت به عمل آوردند. نتايج اين تحقيق نشان داد که مصرف مکمل کراتين زمان سرعت 100 متر، و کل زمان 60×6 متر سرعت را در گروه کراتين کاهش داد و محققين در اين پژوهش نتيجه گرفتند که مکمل سازي کراتين سرعت دونده هاي مرد تمرين کرده را افزايش مي دهد(59). به دنبال اين تحقيقات مايکل و همکارانش در سال 2002 در تحقيقي از آزمودني هاي دو گروه کراتين و شبه دارو فقط يک آزمون متناوب سرعت به عمل آوردند. در اين تحقيق 19 بازيکن هندبال که به طور ميانگين 2 ± 5/14 سال سابقه تمرينات هندبال را داشتند ، شرکت کردند. گروه کراتين (10 n=) ،20 گرم در روز به مدت 5 روز کراتين مونوهيدرات مصرف کردند و گروه دارونما (9 n=) به هين اندازه مالتودکسترين مصرف کردند.در پيش آزمون و پس آزمون از آزمودنيهاي هر دو گروه ، يک آزمون متناوب سرعت که شامل 15×6 متر دويدن با حداکثر سرعت بود و بين هر کدام 60 ثانيه استراحت وجود داشت، به عمل آمد. در ضمن مدت زمان دويدن 5 متر اول هر تکرار نيز در اين تحقيق ثبت مي شد. نتايج اين تحقيق نشان داد که مکمل سازي کراتين بر ميانگين زمان دوي متناوب 15 متر ، هيچ تأثيري نگذاشته بود ولي زمان دويدن 5 متر اول در تمام تکرار ها ، در گروه کراتين پيشرفت معني داري داشت. ميانگين زمان دويدن مسافت 5 متر در شش تکرار اول د رگروه کراتين از 03/0 ± 05/1ثانيه در پيش آزمون به 03/0 ± 03/1 ثانيه در پس آزمون رسيده بود که اين کاهش از نظر آماري معني دار بود. در گروه دارونما هيچ تغيير معني داري در زمان دويدن مسافت 15 متر و 5 متر مشاهده نشد(61). بر خلاف تحقيقاتي که تأثيرات مثبت از مکمل سازي کراتين گزارش دادند ، تحقيقاتي نيز انجام شده است که هيچ تأثيري از مصرف مکمل کراتين بر عملکرد سرعتي گزارش ندادند. در سال 1997 طي پژوهشي تاثير مکمل سازي کراتين (25 گرم در روز به مدت 3 روز) بر زمان 150 متر سرعت در دونده ها مورد بررسي قرار گرفت و هيچ تاثير سودمندي از آن در اين پژوهش مشاهده نشد(56). يک سال بعد تحقيقي توسط اسنو و همکارانش با هدف بررسي مکمل سازي کراتين بر عملکرد ورزشي سرعتي انجام شد. در اين تحقيق 7 مرد فعال با مياگين سن 1 ± 23 سال ، ميانگين قد 1/2 ± 1/180 ساتي متر و ميانگين وزن 42/3 ± 12/79 کيلوگرم به طور داوطلبانه شرکت کردند. سپس آزمودنيها به دو گروه کراتين (4 n=) و دارونما (4 n=) تقسيم شدند و در يک طرح دو سوکور گروه کراتين روزانه 6 نوبت مقدار 5 گرم کراتين مونوهيدرات( مجموعاً 30 گرم ) به صورت ترکيب با 5 گرم دکستروز مصرف کردند و گروه دارونما روزانه 6 نوبت و در هر نوبت 5 گرم دکستروز مصرف کردند. آزموني که آزمودنيها در پيش آزمون و پس آزمون اجرا کردند شامل 20 ثانيه رکاب زدن با حداکثر سرعت بر روي دوچرخه ارگومتر بود. آزمودنيها در طول آزمون به رکاب زدن هر چه سريعتر تشويق مي شدند.در اين تحقيق از آزمودنيها قبل و بعد از آزمون نمونه گيري عضلاني بعمل مي آمد. نتايج اين پژوهش نشان داد که عليرغم اينکه TCr عضلات آزمودنيها 10 درصد افزايش يافته بود ولي مکمل سازي کرايتن هيچ تأثير سودمندي بر سرعت آزمودنيها نداشت(68). همچنين در سال 2003 کريستوف و همکارانش عملکرد متناوب سرعتي را در دوندهاي سرعتي نخبه مورد بررسي قرار دادند. 5 زن و 7 مرد آزمودنيهاي اين تحقيق را تشکيل مي دادند که ميانگين سن آنها 3 ± 23 و ميانگين وزن مردان و زنان به ترتيب 5 ± 1/71 و 4 ± 7/57 بود. آزمودنيها همگي دونده هاي نخبه اي بودند که در 2 سال اخير 8-6 جلسه تمرين در هفته را داشتند و تا به حال مکمل کراتين مصرف نکرده بودند.در يک طرح دوسوکور آزمودنيها به دو گروه تقسيم شدند.گروه کراتين (6 n=) 35/. گرم کراتين مونوهيدرات به ازاء هرکيلو گرم از وزن بدن به صورت ترکيب با مالتودکسترين و گروه دارونما (9 n=) 5/0 گرم ماتودکسترين به ازاء هر کيلو گرم از وزن بدن به مدت 6 روز مصرف کردند. آزمونها شامل 6 تکرار دويدن 40 متر با حداکثر سرعت (40×6 متر) با 30 ثانيه استراحت بين هر کدام بود. در اين پژوهش مدت زمان دويدن اولين تکرار به عنوان حداکثر سرعت مد نظر قرار گرفته شد. در پايان نتايج اين پژوهش ، هيچ تأثير معني داري از مکمل سازي کراتين در حداکثر سرعت و مجموع سرعت 6 تکرار نشان نداد و محققين نتيجه گرفتند که مصرف مکمل کراتين هيچ تأثير ارگوژنيکي بر زمان دويدن سرعتي 40 متر منفرد و متناوب در دونده هاي سرعت ندارد(34). 2-3-2-4. مکمل سازي کراتين و توان دانشمندان استدلال کردند از آنجا که مکمل سازي کراتين ، محتواي PCr عضلات را افزايش مي دهد، بلافاصله ظرفيت اين منبع انرژي غير هوازي افزايش خواهد يافت و احتمالاً مقدار ATP توليد هنگام فعاليت خيلي شديد را بالا مي برد(26). بنابراين برونده توان عضلات ممکن است با مکمل سازي کراتين افزايش يابد. تحقيقات زيادي براي بررسي تأثير مصرف مکمل کراتين بر روي توان عضلات انجام گرفته است که اکثر آن ها توان عضلات را از طريق آزمون هايي که بر روي دوچرخه کار سنج انجام مي شد ، سنجيدند. دارن و همکارانش در سال 2000 پژوهشي انجام دادند که در آن تأثير 21 روز استفاده مداوم از مکمل کراتين ، به مقدار روزانه 7/7 گرم بر روي اوج برون داد توان مورد بررسي قرار گرفت. در اين پژوهش 41 مرد دانشگاهي ورزشکار که حداقل سه سال سابقه تمرينات با وزنه را داشتند ، به طور تصادفي به دو گروه کراتين (21 n=) و دارونما (20 n=) تقسيم شدند. گروه کراتين روزانه 1/0 گرم کراتين به ازاء هر کيلوگرم از جرم خاص بدن ، به صورت ترکيب با آب انگور مصرف مي کردند( به طور ميانگين روزانه 7/7 گرم ) ، در حاليکه گروه دارونما فقط آب انگرو مصرف مي کردند.در طول تحقيق آزمودنيها يک روز در ميان تمرين پرس سينه را با 50 درصد حداکثر قدرت انجام مي دادند. در روز اول و آخر پژوهش آزمودني ها بايد حرکات پرس سينه کانسنتريک را تا حد خستگي بر روي يک دينامومتر ايزوکينتيک اجرا مي کردند. دينامومتر به يک کامپيوتر متصل بود که اوج برون داد توان را نشان مي داد. نتايج اين تحقيق نشان داد که هر دو گروه پيشرفت هاي معني داري در اوج برون داد توان از خود نشان دادند ولي اين افزايش در گروه کراتين بيشتر بود به اين شکل که اين افزايش در گروه کراتين 23 درصد و در گروه دارونما 12 درصد بود (36). عليرغم کمبود تحقيقات بر روي ورزشکاران نخبه ، دو پژوهش ذيل تأثير مکمل سازي کراتين بر روي توان ورزشکاران نخبه را بررسي کرده اند. در سال 2002 مايکل و همکارانش تأثير مکمل سازي کراتين را بر روي 19 بازيکن مرد هندبال که به طور ميانگين 2 ± 5/14 سال سابقه تمرينات هندبال را داشتند ، بررسي کردند. در اين تحقيق آزمودني ها به دو گروه کراتين (10n= ) و دارونما ( 9n= ) تقسيم کردند . گروه کراتين به مدت 5 روز و هر روز 20 گرم کراتين مصرف کردند و گروه شبه دارو به همين شکل به مصرف مالتودکسترين پرداختند. ميانگين برون داد توان اندام فوقاني اين آزمودني ها از طريق يک نوبت شامل10 تکرار پرس سينه با 40 درصد حداکثر قدرت و سپس بعد از 2 دقيقه استراحت نوبت دوم شامل تکرار همين وزنه تا سر حد خستگي و ميانگين برون داد توان اندام تحتاني به همين شکل با 70 درصد حداکثر قدرت ، ارزيابي شد. نتايج اين تحقيق نشان داد که ميانگين برونداد توان هم در اندام فوقاني و هم در اندام تحتاني در نوبت اول که شامل 10 تکرار بود ، در هيچ يک از گروه ها تفاوت معني داري نداشت ولي در نوبت دوم که تکرار تا سر حد خستگي بود، ميانگين برون داد توان ، هم در اندام فوقاني و هم در اندام تحتاني در افراد گروه کراتين پيشرفت معني داري داشت(61). در پژوهشي ديگر نيز در سال 2003 کوکاک و همکارانش تأثير مکمل سازي کراتين را بر ر وي کشتي گيران نخبه مورد بررسي قرار داد. در اين پژوهش 20 کشتي گير نخبه با حداقل 8 سال سابقه ورزشي که همگي عضو تيم ملي کشتي ترکيه بودند و در ليگ دسته اول با شگاههاي اين کشور رقابت مي کردند ، انتخاب شدند. ميانگين سن ، قد و وزن آزمودنيها به ترتيب66/1 05/24 سال، 125/7 15/175 سانتي متر و 12 83/79 کيلوگرم بود. هيچکدام از آزمودنيها در 6 ماه اخير از هيچ ماده نيروزايي استفاده نکرده بودند و هنگام اجراي اين تحقيق در خارج از فصل مسابقات بودند. در پيش آزمون از آزمودنيها آزمون توان بي هوازي وينگيت به عمل آمد. سپس آزمودنيها بر اساس ميانگين توانشان به دو گروه کراتين ( 10n= ) که روزانه 20 گرم کراتين ( 4 وعده 5 گرمي ) به مدت 5 روز مصرف کردند و دارونما ( 10n= ) که به همان مقدار شير خشک استفاده کردند، تقسيم شدند. به آزمودنيها توصيه شده بود که ا ساعت قبل از هر وعده غذايي مکمل ها را در 250 ميلي ليتر آب گرم حل کنند و سپس ميل نمايند. بعد از 5 روز پس آزمونها به عمل آمد. نتايج اين تحقيق نشان داد که اوج توان و ميانگين توان در افراد گروه کراتين افزايش معني داري داشت( 01/0> P )(73). در جديد ترين پژوهشي که در سال 2005 توسط هاونتيديس و همکارانش انجام شده است نيز ، محققين تأثير مکمل سازي کوتاه مدت کراتين مونوهيدرات بر توان آزمودنيها مورد بررسي قرار داده اند. طي اين پژوهش 7 مرد فعال با ميانگين سن و وزن به ترتيب 4/2 ± 4/24 و 9 ± 3/77 به مدت 4 روز ، روزانه 25 گرم کراتين مصرف کردند . پروتکل پيش آزمون و پس آزمون آنها شامل 3 ست 30 ثانيه اي آزمون وينگيت بود که بين آنها 6 دقيقه استراحت فعال وجود داشت . ميانگين و حداقل توان آزمودنيها در اين آزمون ثبت مي شد. نتايج اين پژوهش نشان داد که ميانگين توان آزمودنيها ، 7 درصد و حداقل توان آنها 5/11 درصد افزايش پيدا کرده بود. . محققين در اين پژوهش عملکرد بالاتر را به علت افزايش دوباره سازي PCr و ATP طي دوره هاي بازگشت به حالت اوليه پس از مصرف مکمل کراتين نسبت دادند(42) . در مقابل اين تحقيقات ، تحقيقاتي نيز انجام شده است که نتايج ضد و نقيضي را با تحقيقات ديگر نشان دادند. در سال 1997 ادلند و همکارانش در بررسي تأثير مکمل سازي کراتين بر برونداد توان ، نتيجه جالبي بدست آورد. در اين پژوهش 9 مرد ، به سه گروه کراتين ، دارونما ، و کنترل تقسيم شدند. گروه کراتين روزانه 20 گرم کراتين مونوهيدرات به صورت ترکيب با آب ميوه و گروه دارونما فقط آب ميوه مصرف مي کردند. آزمودنيهاي گروه کنترل هيچ مکملي مصرف نمي کردند. در اين تحقيق مکمل سازي به مدت 3 روز انجام شد. در پيش آزمون و پس آزمون از آزمودنيها ، آزمون 10 ثانيه و 30 ثانيه وينگيت به عمل آمد. همچنين قبل و بعد از مکمل سازي و قبل و بعد از آزمونها ، براي بررسي تغييرات کراتين عضلات ، از عضلات آزمودنيها نمونه بردار سوزني به عمل مي آمد. نتايج اين تحقيق نشان داد که اوج توان و ميانگين توان در آزمون10 ثانيه وينگيت و ميانگين توان در آزمون 30 ثانيه وينگيت هيچ تغيير معني داري نداشت. محققين در بررسي نمونه هاي عضلات متوجه شدند که هيچ تغيير معني داري در ATP ، PCr و TCr عضلات هيچ يک از گروهها بوجود نيامده است و نتيجه گرفتند که 3 روز مکمل سازي کراتين بر غلظت فسفوکراتين عضلات و عملکرد رکاب زدن بيشينه کوتاه مدت را هيچ تأثير معني داري ندارد(63). در سال 1999 متيز و همکارانش پژوهشي انجام دادند که در آن ، 10، دانشجوي تربيت بدني تمرين کرده ( به طور ميانگين 24-20 ساعت ورزش در هفته ) ، با ميانگين سن 7/0 ± 4/28 و ميانگين قد 2/1 ± 6/180 ، به دو گروه تقسيم شدند. به مدت 5 روز يک گروه کراتين ( 5n= ) به مصرف روزانه 20 گرم کراتين و گروه دارونما ( 5n= ) به مصرف روزانه 20 گرم دارو نما که شامل مالتودکسترين به صورت ترکيب با گلوکز بود ، پرداختند . پروتکل آزمون شامل 10 تکرار متناوب پدال زدن به مدت 6 ثانيه ( 6 × 10ثانيه ) بود که با حداکثر سرعت و توان انجام مي شد و بين تکرارها ، 30 ثانيه استراحت وجود داشت . در اين آزمون ، محققان عملکرد طي 2ثانيه اول هر تکرار را به عنوان اوج توان و کل عملکرد را به عنوان ميانگين توان مد نظر قرار دادند و نشان دادند که هر چندميانگين توان در افراد گروه کراتين افزايش معني داري پيدا کرده است ولي اوج برون داد توان با مصرف مکمل کراتين هيچ تغيير معني داري نداشت(54). ولي پژوهشي که در سال 2000 توسط مارک و همکارانش انجام شد ، دقيقاً عکس نتيجه بدست آمدندر تحقيق قبلي را نشان داد. در اين پژوهش تأثيرات مصرف مکمل کراتين، در 24 آزمودني (12 مرد و 12 زن) جوان با ميانگين سني مردان 8/1 ± 3/23 سال و زنان 7/1 ± 9/21 سال بررسي شد. تمام آزمودنيهاي اين پزوهش از نظر جسماني فعال بودند و به طور ميانگين 3 جلسه در هفته به ورزشهاي مختلفي از قبيل دويدن ، ايروبيک ، دوچرخه سواري ، وزنه زدن و ورزشهاي تيمي مي پرداختند. در اين پژوهش آزمودني ها بعد از پيش آزمون در يک طرح دوسوکور به دو گروه کراتين و شبه دارو تقسيم شدند. گروه کراتين به مدت 4 روز 20 گرم کراتين در روز و گروه دارونما 20 گرم گلوکز در روز ، مصرف کردند. آزمون اين تحقيق شامل 30 ثانيه رکاب زدن با حداکثر توان ( آزمون وينگيت ) بود که 2 بار ، با 4 دقيقه بازگشت به حالت اوليه بين آن ها اجرا مي شد. در اين پژوهش اوج توان به طور ميانگين 75/3 درصد در افرادي که کراتين مصرف کرده بودند افزايش داشت ولي در ميانگين توان هيچ تغيير معني داري در هيچ يک از گروه ها بوجود نيامده بود(52). همچنين گرين و همکارانش در سال 2001 تاثير مصرف 20 گرم کراتين در روز به مدت 6 روز را در 19 مرد فعال مورد بررسي قرار دادند. آزمودنيها 3 آزمون وينگيت را با 2 دقيقه بازگشت به حالت اوليه بين هر کدام اجرا مي کردند. نتايج اين پژوهش نشان داد هر چند ميانگين درصد افت توان در افراد مصرف کرده کراتين کمتر مي باشد ولي ميانگين برون داد توان در هيچ کدام از گروه ها تغيير معني داري ندارد(55). در سال 2004 نيز پژوهشي توسط ريوتا و همکارانش بر روي 20 آزمودني مرد انجام شد . آزمودنيها بعد از آنکه بر اساس آزمون رکاب زدن تناوبي و خصوصيات فيزيکي به دو گروه کراتين با ميانگين سن 5/4 ± 5/22 سال ، قد 06/0 ± 74/1 سانتي متر و جرم بدن 5/8 ± 4/65 کيلوگرم و گروه شبه دارو با ميانگين سن 8/3 ± 2/22 سال ، قد 05/0 ± 71/1 و جرم بدن 8/6 ± 7/62 کيلوگرم تقسيم شدند و در يک طرح دوسوکور به مدت 5 روز ، روزانه 4 وعده 5/7 گرمي ( مجموعاً روزانه 30 گرم ) ، مکملهاي خود را به صورت ترکيب با 150ميلي ليتر آب ، همراه با صبحانه ، نهار ، شام و قبل از خواب ، مصرف مي کردند. هر وعده مکمل گروه کراتين حاوي 5 گرم کراتين بعلاوه 5/2 گرم مالتودکسترين و هر وعده مکمل گروه دارونما حاوي فقط 5/7 گرم مالتودکسترين بود. آزمونها شامل 10 نوبت پدال زدن با حداکثر سرعت بر روي دوچرخه کارسنج به مدت 6 ثانيه ( 6 × 10 ثانيه ) ، با 30 ثانيه استراحت بين نوبتها بود. دوچرخه به يک کامپيوتر متصل بود که ميانگين و اوج برون داد توان را در هر سرعت نشان مي داد. نتايج اين تحقيق هيچ افزايش معني داري را در او ج و ميانگين توان ، در هيچ يک از گروه ها نشان نداد. (72). 2-3-2-5. مکمل سازي کراتين و چابکي برا ي پيشرفت مهارتهايي که به مانور پذيري نياز دارند ، ( بدمينتون ، ژيمناستيک ، کاراته ، تکواندو و غيره ) توسعه و پيشرفت چابکي حائز اهميت مي باشد. تمرينات بدني به اندازه اي که قدرت ، توان ، انعطاف پذيري ، استقامت دستگاه گردش خون و تنفس و استقامت موضعي را تحت تأثير قرار مي دهند ، سرعت و چابکي را افزايش نمي دهند. به همين دليل در اثر بي تمريني و قطع تمرين کاهش کمي در اين عناصر مشاهده مي شود. از طرف ديگر برخي از تحقيقات نشان مي دهند که چابکي را مي توان از طريق تمرين حرکات اختصاصي هر رشته ورزشي و از طريق تجربه افزايش داد. همچنين گيرنده هاي عمقي نقش مهمي در تغييرات که در اثر تمرين بوجود مي آيد ، دارند . تکرار مهارتهاي اوليه نيز نقش قابل ملاحظه اي در پيشرفت چابکي و هماهنگي ايفا مي کند. از طرف ديگر تحقيقات نشان مي دهد که تمرينات بيش از حد با وزنه ، از افزايش چابکي جلوگيري مي کند. همچنين در يک مطالع تحقيقي که توسط اکبلوم و همکارانش در سال 1982 روي بازيکنان فوتبال انجام شد ، براي کسب اطلاعات لازم درباره توانائي بازيکنان در تغيير مسير حرکت با سرعت هر چه بيشتر ، از يک صفحه نيرو استفاده شد. يافته هاي اين تحقيق نشان داد که بعد از تمرينات قدرتي برونگرا عملکرد چابکي آزمودنيها بهبود پيدا کرد(8). در زمينه تاثير مصرف مکمل کراتين بر روي چابکي تحقيقات بسيارکمي انجام شده است. تنها نتيجه در دسترس از تاثير مکمل سازي کراتين مربوط به تحقيقي مي باشد که در سال 2002 بر روي بازيکنان نخبه فوتبال زن انجام گرفته است . آزمودنيهاي گروه کراتين هر روز 4 وعده 5 گرمي ( 20 گرم در روز ) کراتين مصرف مي کردند و آزمودنيهاي گروه دارو نما به همين شکل دارو نما مصرف مي کردند . نتايج اين تحقيق نشان داد که در چابکي افرادي که کراتين مصرف کرده بودند ، نسبت به گروه شبه دارو افزايش معني داري بوجود آمد(59). 2-3-2-6. مکمل سازي کراتين و ترکيب بدني اکثر مطالعات علمي و گزارشهاي غير علمي اين نظريه را که مصرف مکمل هاي کراتين موجب افزايش ناگهاني توده بدن مي شود را تأييد مي کنند. عموماً به نظر مي رسد طي يک دوره 4-5 روزه مصرف کراتين، 1-2 کيلوگرم بر وزن بدن افزوده مي شود اما ممکن است افزايش وزن از اين هم بيشتر باشد(33،10). در ذيل نتيجه برخي از تحقيقات انجام شده در اين زمينه ارائه مي گردد. در تحقيقي که توسط متيز و همکارانش در سال 1999 بر روي دانشجويان تمرين کرده تربيت بدني انجام شد ،10 آزمودني به دو گروه کراتين (مصرف 20 گرم کراتين در روز به مدت 5 روز ) و دارو نما ( مصرف 20 گرم دارو نما در روز به مدت 5 روز ) تقسيم شدند ، بعد از مکمل سازي ميانگين وزن بدن گروه کراتين از 7/1 ± 5/76 کيلوگرم به 7/1 ± 9/77 کيلوگرم تغيير کرده بود . با اين وجود ، اين افزايش با تغييرات به وجود آمده پس از مکمل سازي در مقداري از حجم عضلات انتخابي اندام تحتاني که به عنوان نمونه اي از حجم کل عضلات بدن مورد بررسي قرار گرفته بود ، مطابق نبود(54). يک سال بعد از اين تحقيق ، ساسا و همکارانش در سال 2000 پژوهش کاملتري بر روي ترکيب بدني انجام دادند. در اين پژوهش 30 مرد ( 15n= ) و زن ( 15 n= ) شرکت داشتند. همه آزمودنيها از نظر فيزيکي فعال بودند( 3-4 جلسه ورزش در هفته). آزمودنيها به طور تصادفي به دو گروه کراتين ( 7مرد و 8 زن ) و گروه دارونما ( 8 مرد و 7 زن ) تقسيم شدند. . ميانگين سن آزمودنيها 2/2 ± 4/22 سال بود. ميانگين وزن مردان گروه دارونما 8/8 ± 2/82 کيلو گرم و زنان گروه دارونما 6/5 ± 3/58 کيلوگرم و ميانگين وزن مردان گروه کراتين 8/9 ± 7/81 کيلو گرم و زنان گروه کراتين 9/10 ± 7/64 کيلو گرم بود. به مدت 5 روز آزمودنيهاي گروه کراتين ، روزانه 20 گرم کراتين مونوهيدرات و آزمودنيهاي گروه دارونما روزانه 20 گرم گلوکز مصرف کردند. در پيش آزمون و پس آزمون جرم کل بدن ، توده بدون چربي و درصد چربي بدن اندازه گيري شد. تحليل آماري داده ها نشان داد که مردان جرم کل بدن و توده بدون چربي بالاتر و درصد چربي پايين تري نسبت به زنان داشتند. جرم کل بدن آزمودنيهاي گروه کراتين به مقدار 87/0± 04/1 کيلو گرم افزايش داشت در اين افزايش در گروه دارونما وجود نداشت. اين افزايش در مردان بيشتر از زنان بود. همچنين اختلاف معني داري در توده بدون چربي گروه کراتين نسبت به گروه دارونما بوجود آمد( 62/0± 84/0 کيلو گرم ). اين افزايش نيز در مردان گروه کراتين بيشتر از زنان اين گروه بود. درصد چربي بدن هيچکدام از گروهها هيچ تغيير معني داري نداشت(74). در سالهاي اخير نيز تحقيقاتي در اين زمينه صورت گرفته است. يکي از اين تحقيقات توسط، ليام و همکارانش در سال 2003 با هدف بررسي تأثير مکمل سازي کراتين را بر ترکيب بدني طي چهار هفته تمرينات با وزنه ، انجام شد. در اين پژوهش 19 مردي که تاکنون تمرينات با وزنه نکرده بودند به مدت 4 هفته و هر هفته 3 جلسه به اين تمرينات پرداختند . اين افراد به دو گروه تقسيم شده بودند . گروه کراتين به مدت 7 روز ، روزانه 20 گرم کراتين را به صورت ترکيب با 140 گرم گلوکز طي 4 وعده براي بارگيري و سپس به مدت 21 روز ، روزانه 5 گرم کراتين در ترکيب با 35 گرم گلوکز به منظور حفظ کراتين بارگيري شده در بدن مصرف کردند . گروه دارو نما روزانه 160 گرم گلوکز در طول 7 روز بارگيري و بعد از آن روزانه 40 گرم مصرف کردند . توده بدن آزمودنيهاي گروه کراتين بعد از يک هفته اول ( مرحله بار گيري ) 9/0 ± 4/1 کيلو گرم و بعد از 4 هفته ( مرحله حفظ ) 8/1 ± 2 کيلو گرم افزايش پيدا کرد . در حالي که توده بدن در گروه دارو نما فقط بعد از مرحله اول به مقدار 8/0 ± 8/0کيلو گرم افزايش داشت . همچنين کل آب بدن ، آب خارج سلولي و آب داخل سلولي در آزمودنيهاي گروه کراتين بعد از بارگيري و حفظ افزايش معني داري داشت(49) . همچنين در تحقيق ديگري که در همين سال توسط لوک و همکارانش انجام شد ،20 مرد جوان سالم که هيچ گونه سابقه تمرينات منظم ورزشي نداشتند ، بر اساس ظرفيت اکسيژن مصرفي ( vo2 max ) به دو گروه کراتين و دارو نما تقسيم شدند . گروه کراتين روزانه 4 بسته کراتين مونوهيدرات و بعد از 5 روز بارگيري روزانه 2 گرم به مدت 37 روز به منظور حفظ آن دريافت مي کرد . هر بسته حاوي 5 گرم کراتين ، 15 گرم گلوکز و 10 گرم مالتودکسترين بود . گروه دارو نما به همان اندازه ، بسته هاي مشابه دريافت مي کرد که فاقد کراتين بود . نتايج سنجش هاي ترکيب بدني در اين پژوهش نشان داد که توده بدن گروه کراتين در مرحله 5 روز بارگيري به اندازه معني داري (2/0 ± 2/1کيلو گرم ) افزايش داشت . اين افزايش در طول دوره حفظ ( 37 روز ) نيز ادامه داشت (4/0 ± 1/1کيلو گرم) . همچنين توده بدون چربي گروه کراتين نيز بعد از 6 هفته مکمل سازي افزايش معني داري داشت(6/0 ± 1 کيلو گرم). در گروه دارونما هيچ تغيير معني داري درتوده بدن مشاهده نشد. همچنين هيچ تغييري در درصد چربي و توده چربي بدن در هيچ يک از گروهها به وجود نيامد(51). در سال 2004 نيز بال و همکارانش ، تغييرات جرم بدن ، در صد چربي بدن ، توده چربي و توده بدون چربي را با مکمل سازي کراتين بررسي کردند . در اين پژوهش 10 مرد که به طور تفريحي فعاليت داشتند در يک طرح دوسوکور به صورت تصادفي به دو گروه تقسيم شدند . گروه کراتين روزانه 20 گرمي کراتين و گروه دارو نما روزانه 20 گرم مالتودکسترين به مدت 5 روز مصرف کردند . سپس به مدت 3 هفته به مقدار روزانه 2 گرم از رژيم کراتين يا دارو نماي خود را حفظ کردند . در طول پژوهش افراد به تمرينات قدرتي پرداختند . در پايان ، توده بدن در افراد گروه کراتين 76/1 ± 52/1 کيلو گرم نسبت به افرادي که دارو نما مصرف کرده بودند ، افزايش داشت . توده بدون چربي در گروه کراتين 61/2 ± 93/1 کيلو گرم و در گروه دارو نما 15/2 ± 24/2 کيلو گرم افزايش داشت . توده چربي و درصد چربي بدن در گروه کراتين هيچ تغييري نکردند ، ولي در گروه دارو نما کاهش داشتند . محققين در اين پژوهش نتيجه گرفتند که مصرف کراتين مي تواند افزايش معني داري در توده بدن به وجود آورد(31). تحقيقات کمي در خصوص مصرف کراتين و آثار آن بر ترکيب بدني زنان انجام شده است. با اين وجود ، در پژوهشي که در سال 2003 توسط جان و همکارانش ، بر روي زنان انجام شد ، 36 بازيکن واليبال زن به طور تصادفي و در يک طرح دوسوکور به دو گروه کراتين و دارو نما تقسيم شدند که تعداد افراد هر گروه 18 نفر بود . آزمودنيها در گروه کراتين به مصرف روزانه 20 گرم کراتين طي 4 وعده 5 گرمي و به مدت 5 روز پرداختند و سپس روزانه 1 وعده 5 گرمي به منظورحفظ کراتين بارگيري شده دربدن به مدت 9 هفته مصرف کردند . افراد گروه دارو نما به همان شکل نيز گلوکز مصرف کردند . آزمودنيها در طول تحقيق به تمرينات با وزنه و تمرينات پليومتريک که براي همه ثابت بود ، پرداختند . در پيش آزمون و پس آزمون وزن بدن ، توده خالص و درصد چربي بدن اندازه گيري شد . مقايسه نتايج در اين تحقيق نشان داد که افزايش معني داري در وزن و توده خالص عضلات بدن به وجود آمد ، ولي درصد چربي بدن هيچ تغيير معني داري نداشت(45) . در همين سال نيز پژوهشي ديگر توسط کنس و همکارانش بر روي زنان انجام شد ، که نتيجه مغايري با ساير تحقيقات نشان داد. در اين پژوهش 22 زن دانشجو که از نظر جسماني در سلامت کامل بودند و هيچ کدام قبلاً کراتين مصرف نکرده بودند ، شرکت داشتند. ميانگين سن آزمودنيها 2/0 ± 3/20 سال ، ميانگين وزن آنها 5/0 ± 3/61 کيلوگرم و ميانگين توده بدون چربي آنها 1/1 ± 6/47 بود. سپس آزمودنيها به دو گروه کراتين ( 11 n= ) و دارونما ( 11 n= ) تقسيم شدند. به مدت 5 روز ، گروه کراتين روزانه 5/0 گرم کراتين به ازاء هر کيلوگرم از توده بدون چربي و گروه دارونما به همين اندازه نشاسته مصرف مي کردند. در پيش آزمونها و پس آزمونها توده بدون چربي ، وزن و درصد چربي آزمودنيها اندازه گيري شد. نتايج اين تحقيق نشان داد که هيچ تغيير معني داري در وزن بدن ، توده بدون چربي بدن و درصد چربي بدن هيچ کدام از گروه ها بوجود نيامد(47). 2-3-2-7. مکمل سازي کراتين و آمونياک محققين استدلال کرده اند، از آنجا که بعد از مکمل سازي کراتين سطوح فسفو کراتين عضلات بالاتر مي باشد و ATP توليد شده توسط هيدروليزPCr براي مدت زمان طولاني تري در دسترس مي باشد و اين حضور بالاتر ATPمنجر به افزايش کمتري در غلظت IMP و آمونياک مي شود و اين روند باعث کاهش ميزان گليکوليز مي شود(45). ريکوسانز و همکارانش در سال 2000 تأثير مصرف مکمل کراتين را بر روي VO2 و عملکرد فعاليت هاي ورزشي متناوب مورد بررسي قرار دادند. طي اين پژوهش 14 مرد به طور تصادفي به دو گروه کراتين و دارونما تقسيم شدند. گروه کراتين به مدت 5 روز روزانه 20 گرم کراتين مصرف کردند. در پيش آزمون و پس آزمون ، آزموني که شامل 5 نوبت سه دقيقه اي رکاب زدن بر روي دوچرخه کارسنج از اوج توان تا سرحد خستگي بود، از آزمودنيها به عمل آمد. نمونه ها خوني در زمان استراحت، پايان هر نوبت، در زمان واماندگي و 5 دقيقه پس از پايان آزمون گرفته شد. نتايج اين پژوهش نشان داد که عليرغم بهبود عملکرد در گروه مصرف کننده کراتين ، آمونياک خون اين گروه نيز به اندازه معني داري کاهش يافته بود، در حاليکه هيچ تغييري در گروه دارونما مشاهده نشد(71). ادوارد و همکارانش نيز در سال 2000 تأثير مصرف مکمل کراتين بر روي عملکرد به هوازي در مردان فعال را مورد بررسي قرار دادند. در اين پژوهش 21 آزمودني به دو گروه تقسيم شدند. گروه کراتين 20 گرم کراتين در روز به مدت 6 روز مصرف کردند. در روز آزمونها ابتدا براي اطمينان از تخليه ذخائر کراتين فسفات آزمودنيها 4 نوبت 15 ثانيه اي با 30 استراحت غير فعال با حداکثر سرعت دويدند. سپس از آزمودنيها خواسته شد که بر روي تردميل با سرعت ثابت 13 کيلومتر در ساعت و شيب 20% تا سرحد خستگي بدوند. تحليل آماري در اين تحقيق نشان داد که غلظت آمونياک در گروه کراتين در پس آزمون کاهش معني داري يافته است(38) همچنين در تحقيق ديگري که توسط پرين و همکارانش در سال 2002 با هدف بررسي تأثير مصرف مکمل کراتين قبل از تمرين بر روي عملکرد سرعتي متناوب طولاني انجام شد، 8 مرد فعال در يک طرح دوسوکور به دو گروه تقسيم شدند. يک گروه 2 و 1 ساعت قبل از شروع آزمون 15 گرم کراتينن و گروه ديگر در همين زمان ها دارونما مصرف کردند. پروتکل آزمون 80 دقيقه رکاب زدن متناوب با حداکثر سرعت بود. اين پروتکل از 10 نوبت و هر نوبت از چند تکرار رکاب زدن به مدت 6 ثانيه تشکيل شده بود و زمان استراحت بين نوبت ها متفاوت بود. قبل از مصرف مکمل و قبل و بعد از اجراي آزمون، از آزمودني ها نمونه برداري عضله مي شد. نتايج اين پژوهش نشان داد که NH3 پلاسما در 40 دقيقه نهايي از 80 دقيقه آزمون به اندازه معني داري در افراد مصرف کننده کراتين پايين تر مي باشد(66). مک کانل وهمکارانش اخيراٌ در سال 2005 پژوهشي را با هدف رسي تأثير مکمل سازي کراتين بر اينوزين مونوفسفات(IMP) عضله طي تمرينات استقامتي انجام دادند. در اين پژوهش 7 مرد تمرين کرده در دو روز متفاوت ، آزموني را که شامل 1 ساعت رکاب زدن بر روي دوچرخه کارسنج بود، اجرا کردند. آزمودني ها 5 روز قبل از اولين آزمون هر روز 42 گرم دکستروز مصرف مي کردند و 5 روز قبل از دومين آزمون هر روز 21 گرم دکستروز همراه با 21 گرم کراتين مونوهيدرات مصرف کردند. نتايج اين تحقيق نشان داد که تجمع IMP در 15 دقيقه نهايي آزمون دوم(پس از مصرف کراتين) به اندازه معني داري کاهش داشته است(55). تحقيقاتي نيز انجام شده است که بر خلاف تحقيقات فوق هيچ تأثيري از مصرف مکمل کراتين بر ميزان تجمع آمونياک خون گزارش نداده اند. در سال 1998 اسنو و همکارانش تأثير مصرف مکمل کراتين بر روي عملکرد سرعتي و متاوليسم بي هوازي را بررسي کردند. در اين پژوهش 8 مرد فعال تمرين نکرده با ميانگين سني 1 ± 23 سال و ميانگين وزن 42/3 ± 12/79 کيلوگرم به دوگروه کراتين و دارونما تقسيم بندي شدند. گروه کراتين به مدت 5 روز ، روزانه 6 وعده 5 گرمي کراتين به صورت ترکيب با 5 گرم دکستروز مصرف کردند و گروه دارونما به مدت 6 روز روزانه 6 وعده 5 گرمي فقط دکستروز مصرف کردند. پروتکل آزمون شامل 20 ثانيه رکاب زدن با حداکثر توان بود که از آزمودنيهاي دو گروه قبل و بعد از مصرف مکمل ها ، به عمل آمد. قبل و بلافاصله بعد از اجراي آزمون از آزمودني نمونه برداري عضله صورت مي گرفت. نتايج اين تحقيق نشان داد که مصرف مکمل کراتين هيچ تأثير معني داري بر آمونياک خون ندارد. محققين در اين پژوهش علت اين امر را عدم بارگيري کراتين در عضلات آزمودنيها گزارش کردند(68). همچنين در سال 2003 لوک و همکارانش تأثيرات مختلف مصرف مکمل کراتين را در انسانها بررسي کردند. در اين پژوهش 20 مرد جوان سالم که هيچ گونه سابقه تمرينات منظم ورزشي نداشتند ، بر اساس ظرفيت اکسيژن مصرفي ( vo2 max ) به دو گروه کراتين و دارو نما تقسيم شدند . گروه کراتين روزانه 4 بسته کراتين مونوهيدرات و بعد از 5 روز بارگيري روزانه 2 گرم به مدت 37 روز به منظور حفظ آن دريافت مي کرد . هر بسته حاوي 5 گرم کراتين ، 15 گرم گلوکز و 10 گرم مالتودکسترين بود. پروتکل آزمون شامل 4 مرحله متوالي رکاب زدن به مدت 20 دقيقه بر روي دوچرخه کارسنج با فشار کار 40،50 و60% Wmax بود که در 20 دقيقه نهايي بر خلاف سه مرحله اول دوچرخه بر روي شيوه هايپربوليک تنظيم شده بود. تحليل آماري داده ها نشان داد که مکمل سازي کراتين هيچ تأثيري بر ميزان تجمع آمونياک پلاسما در هيچ يک از گروه ها نداشته است(51). به طور خلاصه با توجه به گزارشهاي پژوهشي در مورد اثرات مکمل سازي کراتين بر شاخصهاي عملکردي مختلف ، مي توان گفت که استفاده از اين مکمل در مقايسه با دارونما باعث بهبود شاخصهاي عملکردي مورد نظر شده است ، با اين وجود در اين فصل تحقيقاتي گزارش شد که به چنين نتايجي دست نيافتند. در مورد آمونياک نيز نتايج ضد و نقيضي توسط محققين گزارش شده است و هنوز تأثير مکمل سازي کراتين بر اين عامل خستگي زا مبهم مي باشد. همچنين اکثر تحقيقات افزايش وزن و توده بدون چربي را به دنبال مصرف مکمل کراتين گزارش داده اند.